تحقیقات بیماری آلزایمر نشان می‌دهد که چگونه لخته‌های سمی، نورون‌ها را در هسته‌هایشان تغییر شکل می‌دهند

به گزارش مجله خبری نگار، هنوز کاملاً مشخص نیست که بیماری آلزایمر چگونه شروع می‌شود یا پیشرفت می‌کند، اما تصور می‌شود پروتئین‌های تاو درهم‌تنیده در مغز نقش کلیدی دارند - و تحقیقات جدید، آسیب‌های ویرانگری را که این درهم‌تنیدگی‌های پروتئینی می‌توانند ایجاد کنند، آشکار می‌کند.

هرچه بیشتر در مورد نحوه عملکرد این پروتئین‌ها در مغز تحت تأثیر بیماری آلزایمر بدانیم، بهتر می‌توانیم تلاش‌ها را برای یافتن درمان‌های مؤثر برای این بیماری و سایر تائوپاتی‌ها (اختلالات عصبی ناشی از درهم‌تنیدگی‌های تاو) هدفمند کنیم.

تیمی از دانشگاه ویرجینیا بافت مغز افرادی که بر اثر بیماری آلزایمر فوت کرده بودند و همچنین بافت مغز موش‌هایی که با شرایط مشابه پرورش یافته بودند را به دقت بررسی کردند تا اثرات پروتئین‌های تاو را مشخص کنند. این مطالعه در مجله Alzheimer's & Dementia منتشر شده است.

جورج بلوم، زیست‌شناس، می‌گوید: «آزمایشگاه‌های دیگر تحقیقات فوق‌العاده زیادی انجام داده‌اند تا بفهمند که چگونه تاو سمی از نورونی به نورون دیگر در مغز پخش می‌شود، اما اطلاعات بسیار کمی در مورد چگونگی آسیب دقیق این تاو سمی به نورون‌ها وجود دارد و این سوال انگیزه مقاله جدید ما است.»

محققان دریافته‌اند که الیگومر‌های تائو - توده‌های پروتئینی که از گره‌هایی که در نهایت تشکیل می‌شوند کوچکتر هستند - به ساختار هسته‌های درون نورون‌ها آسیب می‌رسانند و باعث می‌شوند که آنها پیچیده شوند.

به گفته‌ی تیم انجام‌دهنده‌ی این مطالعه، این احتمالاً منجر به تغییر پردازش ژنتیکی در نورون‌ها می‌شود. اگرچه این نوع تخریب هسته‌ای قبلاً با بیماری آلزایمر مرتبط دانسته شده است، اما علت آن هنوز مشخص نیست.

بلوم می‌گوید: «کشف ما مبنی بر اینکه الیگومر‌های تائو شکل هسته را تغییر می‌دهند، ما را بر آن داشت تا گام بعدی را برداریم - آزمایش این ایده که تغییرات در بیان ژن ناشی از تغییرات در شکل هسته است.»

«این دقیقاً همان چیزی است که ما برای بسیاری از ژن‌ها دیدیم، و بزرگترین تغییر این است که خود ژن تاو بیان خود را تقریباً سه برابر افزایش می‌دهد. بنابراین، تاو بد می‌تواند منجر به تولید تاو بد بیشتر توسط نورون‌ها شود - مانند یک گلوله برفی است که به سمت پایین تپه می‌غلتد.»

گام بعدی بررسی مکانیسم‌های بیولوژیکی دقیقی است که الیگومر‌های تاو از طریق آنها باعث این آسیب می‌شوند و بنابراین عملکرد طبیعی سلول‌های مغزی و مغز را به طور کلی مختل می‌کنند.

به یک معنا، الیگومر‌های تاو پیش‌ساز پروتئین‌های تاو هستند، که نشان می‌دهد توقف این نوع تجمع پروتئین می‌تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را نیز متوقف کند -، اما قبل از رسیدن به آن نقطه، به تحقیقات بسیار بیشتری نیاز داریم.

بلوم می‌گوید: «تائوی سمی که در اینجا شرح داده شده است، در واقع از نورون‌ها آزاد می‌شود، بنابراین اگر بتوانیم بفهمیم که چگونه آن را وقتی در مغز و خارج از نورون‌ها شناور است، با استفاده از آنتی‌بادی‌ها یا دارو‌های دیگر، متوقف کنیم، ممکن است بتوانیم پیشرفت بیماری آلزایمر و سایر تائوپاتی‌ها را کند یا متوقف کنیم.»