دانشمندان حلقه گمشده‌ای را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به محافظت از مغز در برابر پیری کمک کند

دانشمندان کالج هنر و علوم دانشگاه ایندیانا در بلومینگتون، حلقه گمشده‌ای را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به محافظت از مغز در برابر پیری کمک کند. نتایج این مطالعه در مجله Molecular Neurodegeneration منتشر شده است.

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان کالج هنر و علوم دانشگاه ایندیانا در بلومینگتون، حلقه گمشده‌ای را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به محافظت از مغز در برابر پیری کمک کند. نتایج این مطالعه در مجله Molecular Neurodegeneration منتشر شده است.

هوی-چن لو، استاد و مدیر مرکز علوم بیومولکولی لیندا و جک گیل در دانشگاه آیووا، به همراه دانشجویان تحصیلات تکمیلی سن یانگ و ژن شیان نیو، کشف کردند که نیکوتین‌آمید نوکلئوتید آدنیلات ترانسفراز ۲ یا NMNAT۲، آکسون‌ها را مستقل از میتوکندری تغذیه می‌کند.

این امر از طریق گلیکولیز، فرآیندی که گلوکز را برای تولید انرژی تجزیه می‌کند، حاصل می‌شود. این امر انرژی کافی را برای آکسون‌ها فراهم می‌کند تا تکانه‌های عصبی را به مغز و سایر قسمت‌های بدن منتقل کنند و آنها را سالم و کارآمد نگه دارند. این آنزیم ممکن است نقش مهمی در مبارزه با بیماری‌های عصبی مانند ALS، آلزایمر، هانتینگتون و پارکینسون با افزایش سن داشته باشد.

آکسون‌ها فیبر‌های بلند و نازکی هستند که سلول‌های عصبی را به هم متصل می‌کنند و به آنها امکان ارتباط با یکدیگر را می‌دهند. آکسون‌ها معمولاً یک میکرومتر قطر دارند - چندین برابر نازک‌تر از موی انسان - که آنها را آسیب‌پذیر می‌کند و به راحتی در اثر التهاب، تروما، کاهش جریان خون به مغز و عفونت آسیب می‌بینند. آسیب آکسونی اغلب اولین علامت بیماری عصبی است، اما محافظت از آنها می‌تواند تخریب عصبی را به تأخیر بیندازد.

آکسون‌ها به سرعت اطلاعات را در سراسر بدن منتقل می‌کنند، فرآیندی که شامل طی کردن مسافت‌های طولانی در مدت زمان بسیار کوتاهی است و به مقدار قابل توجهی انرژی نیاز دارد. با این حال، میتوکندری‌ها، که به طور گسترده به عنوان نیروگاه سلولی شناخته می‌شوند، در آکسون‌ها با تراکم نسبتاً کم یافت می‌شوند.

NMNAT۲ تأمین‌کننده حیاتی نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید برای مغز است. NAD به دلیل خواص احیاکننده‌اش به شدت مورد مطالعه قرار گرفته و گاهی اوقات به عنوان "چشمه جوانی" شناخته می‌شود.

لو گفت: «این کشف جدید اهمیت گلیکولیز عصبی را در پشتیبانی از انتقال آکسونی نشان می‌دهد که برای ایجاد و نگهداری مدار‌های عصبی ضروری است.» «با این اطلاعات، گام بعدی می‌تواند توسعه دارو‌هایی باشد که NMNAT۲ را هدف قرار می‌دهند تا بیان یا فعالیت آن را در مراحل پیش از بروز علائم تخریب عصبی افزایش دهند.»

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری