به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو، دریافتهاند که چگونه سلولهای چربی سفید معمولی که کالری ذخیره میکنند را به سلولهای چربی بژ تبدیل کنند که برای حفظ دمای بدن کالری میسوزانند.
این کشف که روی موشها انجام شده است، میتواند راه را برای تولید دسته جدیدی از داروهای کاهش وزن هموار کند و توضیح دهد که چرا آزمایشهای بالینی درمانهای مرتبط با این موضوع شکست خوردهاند.
تاکنون، محققان تصور میکردند که ایجاد چربی بژ ممکن است نیاز به شروع با سلولهای بنیادی داشته باشد. یک مطالعه جدید که در مجله تحقیقات بالینی منتشر شده است، نشان داد که سلولهای چربی سفید معمولی را میتوان به سادگی با محدود کردن تولید پروتئین به چربی بژ تبدیل کرد.
برایان فلدمن، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: «بسیاری از مردم فکر میکردند که این کار امکانپذیر نیست. ما نه تنها نشان دادیم که این رویکرد برای تبدیل این سلولهای چربی سفید به سلولهای چربی بژ مؤثر است، بلکه نشان دادیم که معیار انجام این کار به آن اندازه که فکر میکردیم بالا نیست.»
بسیاری از پستانداران سه "سایه" از سلولهای چربی دارند: سفید، قهوهای و بژ. چربی سفید به عنوان ذخیره انرژی برای بدن عمل میکند، در حالی که سلولهای چربی قهوهای انرژی را برای آزاد کردن گرما میسوزانند که به حفظ دمای بدن کمک میکند.
سلولهای چربی بژ این ویژگیها را دارند. آنها انرژی میسوزانند و برخلاف سلولهای چربی قهوهای که به صورت خوشهای رشد میکنند، سلولهای چربی بژ در سراسر رسوبات چربی سفید جای گرفتهاند.
فلدمن گفت: «برای اکثر ما، چربی سفید غیرمعمول نیست و ما خوشحالیم که از مقداری از آن خلاص شویم.»
انسانها و بسیاری از پستانداران دیگر با ذخایر چربی قهوهای متولد میشوند که به آنها کمک میکند دمای بدن خود را پس از تولد حفظ کنند. اما در حالی که چربی قهوهای نوزاد انسان در سال اول زندگی از بین میرود، چربی بژ همچنان باقی میماند.
افراد میتوانند به طور طبیعی سلولهای چربی سفید را در پاسخ به رژیم غذایی یا محیط سرد به بژ تبدیل کنند. دانشمندان سعی کردهاند با وادار کردن سلولهای بنیادی به تبدیل شدن به سلولهای چربی بژ بالغ، این فرآیند را تقلید کنند.
اما سلولهای بنیادی کمیاب هستند و فلدمن میخواست کلیدی پیدا کند که بتواند سلولهای چربی سفید را مستقیماً به سلولهای چربی بژ تبدیل کند.
فلدمن از آزمایشهای قبلی خود میدانست که پروتئین KLF-۱۵ در متابولیسم و عملکرد سلولهای چربی نقش دارد.
فلدمن و همکار فوق دکترا، لیانگ لی، تصمیم گرفتند بررسی کنند که چگونه این پروتئین در موشهایی که چربی قهوهای را در طول زندگی خود حفظ میکنند، عمل میکند. آنها دریافتند که KLF-۱۵ در سلولهای چربی سفید بسیار کمتر از سلولهای چربی قهوهای یا بژ است.
وقتی آنها سپس موشهایی را با سلولهای چربی سفید فاقد KLF-۱۵ پرورش دادند، موشها آنها را از سفید به بژ تبدیل کردند. سلولهای چربی نه تنها میتوانستند از یک شکل به شکل دیگر تغییر کنند، بلکه بدون این پروتئین، به نظر میرسید که تنظیمات پیشفرض بژ است.
محققان سپس بررسی کردند که KLF-۱۵ چگونه این اثر را اعمال میکند. آنها سلولهای چربی انسان را کشت دادند و دریافتند که این پروتئین فراوانی گیرندهای به نام Adrb۱ را کنترل میکند که به حفظ تعادل انرژی کمک میکند.
دانشمندان میدانستند که تحریک یک گیرنده مرتبط، Adrb۳، باعث کاهش وزن موشها میشود. اما آزمایشهای انسانی داروهایی که این گیرنده را هدف قرار میدهند، نتایج ناامیدکنندهای به همراه داشته است.
فلدمن گفت، داروی دیگری که گیرنده Adrb۱ را در افراد هدف قرار میدهد، احتمال بیشتری دارد که مؤثر باشد و ممکن است مزایای قابل توجهی نسبت به داروهای جدید تزریقی کاهش وزن که اشتها و قند خون را هدف قرار میدهند، داشته باشد.
این امر میتواند به جلوگیری از عوارض جانبی مانند حالت تهوع کمک کند، زیرا فعالیت آن به جای مغز، به رسوبات چربی محدود میشود؛ و اثرات آن طولانی مدت خواهد بود، زیرا سلولهای چربی نسبتاً عمر طولانی دارند.
او گفت: «ما مطمئناً هنوز به خط پایان نرسیدهایم، اما به اندازه کافی نزدیک شدهایم که بتوانید به وضوح ببینید این اکتشافات چه تأثیر بزرگی میتواند بر درمان چاقی داشته باشد.»