به گزارش مجله خبری نگار،تحقیقی تازه به شکلی جدی این احتمال را بررسی کرده و نشان میدهد پسرانی که در دوران بلوغ وزن زیادی به دست میآورند، ممکن است تغییرات بیولوژیکیای ایجاد کنند که سلامت فرزندان آینده آنها را تحتتأثیر قرار دهد.
این مطالعه نه یک حدس یا فرضیه اجتماعی، بلکه بر پایه شواهدی مشخص از تغییرات در بیان ژنها است که با بیماریهایی مانند آسم، چاقی و کاهش عملکرد ریه مرتبط هستند. این تغییرات، جهش ژنتیکی نیستند بلکه نشانگرهای اپیژنتیک محسوب میشوند؛ سوئیچهایی شیمیایی که به ژنها فرمان میدهند چه زمانی فعال یا غیرفعال شوند.
مطالعهای مشترک از دانشگاه ساوتهمپتون و دانشگاه برگن، روی ۳۳۹ زوج پدر و فرزند از شش کشور مختلف، در رده سنی ۷ تا ۵۱ سال، انجام شد. هدف این بود که بررسی کنند تغییرات بدنی پدر در مراحل مختلف زندگی، چگونه میتواند بر بیان ژنهای فرزندان اثر بگذارد.
محققان از مقیاسی تصویری با ۹ فرم مختلف بدنی استفاده کردند تا میزان چربی بدن را به طور تقریبی تخمین بزنند. پدران تصویری را انتخاب کردند که وضعیت بدنیشان را در سه مقطع سنی نشان میداد: ۸ سالگی، زمان شکسته شدن صدا (نشانه بلوغ) و ۳۰ سالگی.
در ادامه، محققان به سراغ بررسی متیلاسیون DNA در فرزندان رفتند. این فرآیند اپیژنتیک، نحوه فعال یا غیرفعال شدن ژنها را تغییر میدهد و به آنها امکان داد ردپای بیولوژیکی ناشی از وزن نوجوانی پدر را در ژنهای فرزندان ردیابی کنند.
مهمترین نتایج این تحقیق مربوط به افزایش وزن در دوران بلوغ پدر بود. پدرانی که در زمان شکسته شدن صدا اضافه وزن داشتند، فرزندانی با ۲۰۰۵ تغییر در ۱۹۶۲ ژن داشتند؛ ژنهایی که با چربی، التهاب و انسولین مرتبط بودند.
«چاقی پدران آینده در دوران بلوغ، با سیگنالهای قوی در DNA فرزندانشان همراه بود؛ سیگنالهایی که با احتمال چاقی در فرزندان نیز مرتبط بودند.»
— دکتر نگوس تادسه کیتابا، پژوهشگر ارشد دانشگاه ساوتهمپتون
نویسندگان مقاله تأکید کردند که دوران بلوغ و شروع تولید اسپرم، یک بازه زمانی بسیار حساس است که در آن، سبک زندگی میتواند تغییرات اپیژنتیکی را به نسل بعد منتقل کند.
مطالعه حاضر چند ژن کلیدی را شناسایی کرد که احتمالاً توضیحدهنده خطرات سلامت در فرزندان هستند؛ از جمله ژنهایی که در کنترل ترشح انسولین، رشد سلولهای چربی، روند پیری و سطح گلوکز نقش دارند.
برای نمونه، ژن HIF۳A که در دختران تغییر یافته بود، پیشتر با شاخص توده بدنی و ذخیرهسازی چربی در بدن مرتبط شده است.
تأثیرات بیولوژیکی این تغییرات، در دختران پُررنگتر بود. البته نوع ژنهایی که تحتتأثیر قرار گرفتند در پسران و دختران متفاوت بود.
برخی ژنها در دختران روی تنظیم هورمونها تأثیر میگذاشتند، در حالی که برخی دیگر روی متابولیسم چربی در هر دو جنس اثر داشتند.
یافتهها نشان دادند که تغییرات محدود به ویژگیهای مرتبط با چربی نیست. نزدیک به ۱۰۰۰ تغییر اپیژنتیکی در DNA فرزندان با عملکرد ریه مرتبط بودند. این یعنی اضافه وزن پدران در نوجوانی میتواند بر توانایی تنفس فرزندانشان نیز تأثیر بگذارد.
«این یافتهها پیامدهای بسیار مهمی برای سلامت عمومی دارند و میتوانند رویکرد سیاستگذاریها را تغییر دهند.»
— پروفسور سسیلی سوانس، دانشگاه برگن
او تأکید کرد که عدم مقابله با چاقی در پسران نوجوان امروز، میتواند شکاف سلامت را در نسلهای آینده تشدید کند.
مطالعه ۲۴ ژن نقشدار (imprinted genes) را شناسایی کرد که فقط از یکی از والدین به ارث میرسند و با چاقی، دیابت و رشد مغز در ارتباط هستند.
این ژنها، نوعی حافظه بیولوژیکی محسوب میشوند که میتوانند تجربیات محیطی پدر در نوجوانی را به نسل بعد منتقل کنند.
مطالعه نشان داد که اگر پدران از دوران بلوغ تا بزرگسالی همچنان چاق باقی بمانند، فرزندان آنها نشانههای بیشتری از تغییرات در بیان ژنها، بهویژه در زمینه آسم و کاهش ظرفیت ریه، نشان میدهند.
این موضوع، ضرورت مداخلههای زودهنگام را نشان میدهد. اضافه وزن نوجوانان مسئلهای نیست که خودبهخود با رشد از بین برود. این اثرات ممکن است مسیر سلامت کل یک نسل را شکل دهند.
این پژوهش در زمانی منتشر شده که چاقی در میان کودکان و نوجوانان در حال افزایش است. اغلب سیاستهای سلامت عمومی بر کنترل فشار خون، دیابت و بهبود سبک زندگی تمرکز دارند؛ اما این تحقیق از ما میخواهد نگاهی بلندمدتتر داشته باشیم.
منبع:فوت وفن