اسپری بینی امیدوار کننده ممکن است زوال مغز بیماران آلزایمر را کند کند

به گزارش مجله خبری نگار، اکنون، یک اسپری بینی توسط محققان ایتالیایی برای سرمایه گذاری بر روی این رابطه ساخته شده است و نتایج امیدوارکننده‌ای را در کاهش تخریب مغز در موش‌های اصلاح شده با وضعیتی شبیه به بیماری آلزایمر نشان داده است.

محققان دانشگاه کاتولیکا و fondazione policlinico universitario a. gemelli irccs کشف کردند که با مهار آنزیم S-acyltransferase (zDHHC) در مغز از طریق اسپری بینی، زوال شناختی و آسیب مغزی معمولی این بیماری را می‌توان خنثی کرد.

این مطالعه توسط پروفسور کلودیو گراسی، مدیر گروه علوم اعصاب و پروفسور سالواتوره فوسکو، با همکاری دانشگاه کاتانیا انجام شد.

محققان خاطرنشان کردند که مغز بیماران آلزایمر پس از مرگ حاوی مقدار بیش از حد zDHHC است که می‌تواند یک هدف درمانی امیدوارکننده برای دارو‌های جدید باشد. آنها همچنین دریافتند که غلظت‌های بالاتر این آنزیم با عملکرد شناختی بدتر مرتبط است.

توسعه بیماری آلزایمر توسط تغییرات در پروتئین‌های خاص، از جمله بتا آمیلوئید و تائو، که در مغز تجمع یافته و تجمع می‌یابند، هدایت می‌شود. عملکرد این پروتئین‌ها توسط سیگنال‌ها و تغییرات متعدد تنظیم می‌شود، از جمله اتصال یک مولکول اسید چرب در یک واکنش بیوشیمیایی به نام "S-palmitoylation" که توسط آنزیم‌های zDHHC انجام می‌شود.

پروفسور فوسکو توضیح می‌دهد: "در مطالعات قبلی، ما نشان داده‌ایم که S-palmitoylation پروتئین‌ها نقش مهمی در زوال شناختی ناشی از بیماری‌های متابولیکی مانند دیابت نوع II ایفا می‌کند و مقاومت به انسولین در مغز ممکن است بر میزان آنزیم‌های zDHHC فعال در مغز تأثیر بگذارد. "

در این مطالعه جدید، ما نشان دادیم که در مراحل اولیه بیماری آلزایمر، تغییرات مولکولی که شبیه سناریوی مقاومت به انسولین در مغز است، باعث افزایش سطح zDHHC۷، تغییر S-palmitoylation پروتئین‌های کلیدی دخیل در عملکرد شناختی و تجمع بتا آمیلوئید می‌شود.

دکتر فرانسیسکا ناتالی، نویسنده اصلی این مطالعه، ادامه داد: "نتایج ما نشان می‌دهد که در مدل‌های حیوانی بیماری آلزایمر، هم مهار دارویی و هم مهار ژنتیکی S-palmitoylation می‌تواند با تجمع پروتئین‌های مضر در نورون‌ها مقابله کند و شروع و پیشرفت زوال شناختی را به تاخیر بیندازد. "

در آزمایشات روی موش‌هایی که از نظر ژنتیکی برای اختلال آلزایمر مکرر اصلاح شده بودند، محققان آنزیم‌های zDHHC را با استفاده از یک داروی آزمایشی بینی به نام ۲-بروموپالمیتات متوقف کردند. این رویکرد در متوقف کردن تخریب عصبی، کاهش علائم و حتی افزایش عمر حیوانات موفق بوده است.

پروفسور گراسی گفت: "در حال حاضر، هیچ دارویی نمی‌تواند به طور انتخابی zDHHC۷ را مسدود کند و ۲-بروموپالمیتات به اندازه کافی دقیق نیست. با این حال، روش‌های جدیدی آزمایش خواهد شد که می‌تواند به درمان‌های انسانی ترجمه شود، از جمله "تکه‌های ژنتیکی" (نوکلئوتید‌های کوچکی که به RNA zDHHC۷ متصل می‌شوند و بلوغ آن را مهار می‌کنند) یا پروتئین‌های اصلاح شده ژنتیکی که می‌توانند با فعالیت zDHHC تداخل داشته باشند.

این مقاله در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

منبع: Medical Express