مکانیسمی برای بازیابی عضلات پیر کشف شده است

کاهش فعالیت DEAF۱، عضلات پیر را بازیابی می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، به عضلات در حال پیر شدن کمک می‌کند تا توانایی بازسازی خود را بازیابند. این نتیجه‌ای است که دانشمندان دانشکده پزشکی Duke-NUS به آن رسیده‌اند. نتایج این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) منتشر شده است.

با افزایش سن، بافت عضلانی به تدریج قدرت و ظرفیت ترمیم خود را از دست می‌دهد و این امر خطر زمین خوردن و شکستگی را افزایش می‌دهد، بهبودی از بیماری‌ها و جراحات را به تأخیر می‌اندازد و کنترل قند خون را مختل می‌کند. محققان بر روی کمپلکس مولکولی mTORC۱ تمرکز کردند که رشد عضلات و سنتز پروتئین را تنظیم می‌کند.

در بزرگسالان جوان، mTORC۱ تعادل بین تشکیل پروتئین‌های جدید و حذف پروتئین‌های آسیب‌دیده را حفظ می‌کند. با این حال، با افزایش سن، این کمپلکس می‌تواند بیش‌فعال شود و منجر به تجمع پروتئین‌های معیوب و تضعیف تدریجی سلول‌های عضلانی شود. دانشمندان کشف کرده‌اند که ژن DEAF۱ نقش کلیدی در این فرآیند ایفا می‌کند. افزایش فعالیت این ژن در عضلات پیر، عملکرد mTORC۱ را افزایش داده و متابولیسم طبیعی پروتئین را مختل می‌کند و آتروفی را تسریع می‌کند.

به طور معمول، سطح DEAF۱ توسط پروتئین‌های تنظیمی FOXO کنترل می‌شود، اما با افزایش سن، فعالیت آنها کاهش می‌یابد و این کنترل از بین می‌رود. در نتیجه، عضلات کمتر بازسازی می‌شوند و قدرت خود را سریع‌تر از دست می‌دهند. ورزش می‌تواند تا حدی این تعادل را بازیابی کند: فعالیت بدنی سطح DEAF۱ را کاهش می‌دهد و به عضلات کمک می‌کند تا پروتئین‌های آسیب‌دیده را به طور مؤثرتری از بین ببرند.

با این حال، این اثر همیشه مشهود نیست. اگر فعالیت DEAF۱ خیلی بالا بماند و سیستم FOXO به شدت ضعیف شود، ورزش به تنهایی ممکن است کافی نباشد - که توضیح می‌دهد چرا همه بزرگسالان مسن به طور یکسان به ورزش پاسخ نمی‌دهند.

آزمایش‌ها روی مگس‌های میوه و موش‌های پیر، عمومیت این مکانیسم را تأیید کرد: افزایش DEAF۱ باعث ضعف سریع عضلات شد، در حالی که کاهش آن قدرت و تعادل پروتئین را بازیابی کرد. محققان معتقدند که هدف قرار دادن DEAF۱ می‌تواند به طور بالقوه تا حدی مزایای ورزش را در سطح مولکولی تکرار کند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری