دانشمندان تأثیر رژیم کتوژنیک بر سلامت و حافظه را کشف کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، رژیم کتوژنیک، با چربی بالا و کربوهیدرات کم، طرفداران و مخالفان خود را در بین افراد رژیم گیرنده دارد. با این حال، یک مطالعه اخیر که توسط دانشمندان دانشگاه شیلی انجام شده است، اثرات مفید اثبات شده علمی آن را بر حافظه در موش‌ها نشان داده است.

نتایج این کار که در مجله علمی Cell Reports Medicine منتشر شده است، چشم‌انداز‌های جدیدی را برای تأثیرگذاری بر فرآیند‌های حافظه در سطح مولکولی بدون نیاز به پایبندی دقیق به رژیم کتوژنیک یا عوارض جانبی آن، باز می‌کند.

پروفسور کریستین گونزالس-بیلو، یکی از نویسندگان این مطالعه، اظهار داشت: «کار ما نشان می‌دهد که اثرات کلی رژیم کتوژنیک برای عملکرد مغز مفید است و ما مکانیسمی را پیشنهاد می‌کنیم که می‌تواند به حفظ و بهبود این عملکرد در دوران پیری کمک کند.»

جان نیومن، که او نیز در این مطالعه مشارکت داشت، توضیح داد که در حالی که تحقیقات قبلی بهبود طول عمر و حافظه در موش‌های مسن با رژیم کتوژنیک را نشان داده است، مطالعه جدید نشان می‌دهد که این فواید حتی زمانی که رژیم غذایی در سنین بالاتر شروع شود نیز رخ می‌دهد. علاوه بر این، تغییرات نسبتاً سریع شروع به رخ دادن می‌کنند. او گفت که این دقیق‌ترین مطالعه تا به امروز در مورد اثرات رژیم کتوژنیک بر سلامت مغز مسن در موش‌ها است.

بیش از یک قرن پیش، محققان متوجه شدند موش‌هایی که غذای کمتری می‌خورند، عمر طولانی‌تری دارند. اما همانطور که نیومن توضیح می‌دهد، راز طول عمر، محدودیت کالری نیست، بلکه سیگنال‌هایی درون سلول‌ها هستند که بسته به مواد مغذی موجود، مسیر‌های خاصی را فعال یا غیرفعال می‌کنند. بسیاری از این مسیر‌ها با پیری مرتبط هستند، مانند کنترل گردش پروتئین و متابولیسم.

یکی از این مولکول‌های سیگنال‌دهنده، اجسام کتون هستند که از استواستات، بتا-هیدروکسی بوتیرات و به میزان بسیار کمتری استون تشکیل شده‌اند. این مولکول‌ها معمولاً در کبد تولید می‌شوند و با کاهش گلوکز، چه به دلیل محدودیت کالری، ورزش شدید یا مصرف کم کربوهیدرات، مانند رژیم کتوژنیک، افزایش می‌یابند.

هفت سال پیش، تیم نیومن اولین شواهد را منتشر کرد که نشان می‌داد تغذیه موش‌ها با رژیم غذایی کتوژنیک با سطح بالای کتون بادی در بیشتر دوران بزرگسالی‌شان به آنها کمک می‌کند تا عمر طولانی‌تری داشته باشند و سالم‌تر پیر شوند.

نویسنده‌ی این مطالعه افزود: «قابل‌توجه‌ترین تأثیر بر سلامت آنها با افزایش سن، حفظ حافظه‌شان بود، شاید حتی بهتر از دوران جوانی.»

در مطالعه‌ی حاضر، محققان به دنبال یافتن این بودند که کدام جزء رژیم کتوژنیک باعث این اثر می‌شود و چگونه در سطح مولکولی بر مغز تأثیر می‌گذارد تا حافظه را بهبود بخشد. موش‌هایی که رژیم کتوژنیک داشتند، ۹۰٪ کالری خود را از چربی و ۱۰٪ را از پروتئین دریافت می‌کردند، در حالی که موش‌های گروه کنترل به همان میزان پروتئین دریافت می‌کردند، اما فقط ۱۳٪ چربی داشتند.

موش‌های مسن بالای دو سال به مدت یک هفته با رژیم کتوژنیک تغذیه شدند و یک هفته رژیم غذایی کنترل‌شده به طور متناوب برای جلوگیری از پرخوری و چاقی در آنها اعمال شد. به گفته گونزالس-بیلوکس، فواید رژیم کتوژنیک از طریق آزمایش‌های نوروفیزیولوژیکی و رفتاری در موش‌ها نشان داده شد و مکانیسم‌های دخیل در تشکیل، ذخیره‌سازی و بازیابی حافظه در حیوانات مسن‌تر آزمایش شدند.

پس از اینکه دانشمندان نشان دادند رژیم کتوژنیک ظاهراً عملکرد سیناپس‌های مسئول حافظه را بهبود می‌بخشد، با همکاری پروفسور بیرگیت شیلینگ، بررسی عمیق‌تری در مورد ترکیب پروتئین‌های موجود در این سیناپس‌ها در هیپوکامپ انجام دادند.

شیلینگ افزود: «به طرز شگفت‌آوری، ما دریافتیم که رژیم کتوژنیک باعث تغییرات چشمگیری در پروتئین‌های سیناپس می‌شود.»

حتی تعجب‌آورتر این بود که تغییرات پس از یک دوره نسبتاً کوتاه رژیم غذایی (آزمایش پس از یک هفته) شروع شدند و با گذشت زمان (آزمایش مجدد پس از شش هفته و یک سال) بارزتر شدند.

مطالعات بیشتر نشان داد که یک مسیر سیگنالینگ خاص (پروتئین کیناز A، که برای فعالیت سیناپسی حیاتی است) در سیناپس‌ها در طول رژیم کتوژنیک فعال می‌شود. سپس این تیم در سلول‌های جدا شده نشان داد که بتا-هیدروکسی بوتیرات، جسم کتون اصلی تولید شده در طول رژیم کتوژنیک، این مسیر را فعال می‌کند.

این امر منجر به این فرضیه شد که اجسام کتونی (به ویژه بتا-هیدروکسی بوتیرات) نه تنها به عنوان منبع انرژی، بلکه به عنوان مولکول‌های سیگنال‌دهنده نیز نقش حیاتی دارند.

نیومن اظهار داشت: «بتا-هیدروکسی‌بوتیرات تقریباً مطمئناً تنها مولکول مؤثر نیست، اما ما فکر می‌کنیم که بخش مهمی از درک چگونگی عملکرد رژیم کتوژنیک و اجسام کتونی است.»

با نگاهی به آینده، گام بعدی این خواهد بود که ببینیم آیا می‌توان با استفاده از بتا-هیدروکسی بوتیرات به تنهایی، یا شاید حتی به طور خاص‌تر با هدف قرار دادن مستقیم مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز A، به همان محافظت از حافظه دست یافت یا خیر.

نیومن در پایان گفت: «اگر می‌توانستیم برخی از اثرات کلی بر عملکرد سیناپسی و حافظه را تنها با دستکاری این مسیر سیگنالینگ در سلول‌های مناسب، بازسازی کنیم، شاید حتی نیازی به رژیم کتوژنیک هم نداشتیم.»