دانشمندان اعلام کردند که علت جدیدی برای دیابت نوع ۲ پیدا کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان از دیابت نوع ۲ رنج می‌برند، اما محققان هنوز نمی‌دانند چه چیزی باعث اختلال در عملکرد انسولین می‌شود.

محققان دانشگاه کیس وسترن رزرو در ایالات متحده اکنون پرده مولکولی را کنار زده و کشف کرده‌اند که چرا انسولین، هورمونی که سطح قند خون را پایدار نگه می‌دارد، اغلب عملکرد کامل خود را متوقف می‌کند. این مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.

جاناتان استاملر، محقق اصلی، به خاطر کشف S-نیتروزیلاسیون، فرآیندی که اکسید نیتریک (NO) را به یک مولکول پیام‌رسان فراگیر تبدیل می‌کند که قادر به انتقال اطلاعات بین سلول‌ها است، به طور گسترده شناخته شده است. این فرآیند مانند چسباندن تمبر روی نامه است.

اکسید نیتریک تقریباً در تمام انواع سلول‌ها و بافت‌ها تولید می‌شود و نقش حیاتی در عملکرد سیستم عصبی، سیستم ایمنی و گشاد شدن عروق دارد. علاوه بر این، اختلال در تنظیم S-نیتروزیلاسیون به طور فزاینده‌ای با تعدادی از بیماری‌ها مانند مولتیپل اسکلروزیس، بیماری پارکینسون، کم‌خونی داسی شکل و آسم مرتبط است.

با این حال، تنها اخیراً NO به جنبه‌هایی از متابولیسم بدن مرتبط شده است.

استاملر و همکارانش پیش از این گمان می‌کردند که نقش NO در برخی از انواع دیابت نادیده گرفته شده است، و اکنون شواهدی برای تأیید فرضیه خود دارند.

تیمی از دانشگاه کیس وسترن رزرو، آنزیم جدیدی به نام SCAN (نیتروزیلاز با کمک SNO-CoA) را کشف کرده‌اند که در S-نیتروزیلاسیون نقش دارد. این آنزیم به اتصال NO به پروتئین‌های هدف، مانند گیرنده‌های انسولین، کمک می‌کند.

در انسان و موش‌هایی که مقاومت به انسولین دارند، فعالیت SCAN افزایش می‌یابد.

استاملر و همکارانش در مدل‌های موشی دیابت دریافتند که وقتی SCAN سرکوب می‌شود، حیوانات علائم کلاسیک دیابت را نشان نمی‌دهند.

روی هم رفته، این یافته‌ها نشان می‌دهد که دیابت نوع II ممکن است در اثر اتصال بیش از حد NO به پروتئین‌هایی مانند انسولین ایجاد شود. بنابراین، هر آنزیمی، مانند SCAN، که NO را به گیرنده‌هایش متصل می‌کند، می‌تواند اهداف مفیدی برای تحقیقات آینده باشد.

استاملر امیدوار است که با مسدود کردن آنزیم SCAN، دانشمندان بتوانند درمان‌های جدیدی برای حداقل برخی از انواع دیابت پیدا کنند.

با این حال، دیابت نوع ۱ ناشی از کمبود مشخص تولید انسولین است و این احتمالاً به یک مسیر درمانی متفاوت نیاز دارد.

استاملر توضیح می‌دهد: «این مقاله نشان می‌دهد که آنزیم‌های تخصصی واسطه بسیاری از اثرات اکسید نیتریک هستند. در اینجا، ما آنزیمی را کشف می‌کنیم که اکسید نیتریک را به گیرنده انسولین متصل می‌کند تا انسولین را کنترل کند. فعالیت بیش از حد آنزیم باعث دیابت می‌شود. اما دلیلی وجود دارد که باور کنیم بسیاری از آنزیم‌ها اکسید نیتریک را به بسیاری از پروتئین‌ها متصل می‌کنند و در نتیجه درمان‌های جدیدی برای بسیاری از بیماری‌ها ایجاد می‌کنند.»