کد مطلب: ۱۰۶۶۴۷۵
|
|
۱۳ خرداد ۱۴۰۵ - ۱۸:۵۹

روش جدیدی برای مبارزه با تومور‌های پیچیده کشف شده است

روش جدیدی برای مبارزه با تومور‌های پیچیده کشف شده است
مسدود کردن Pol ۱ در سلول‌های سرطانی، رشد تومور را کند می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان مرکز سرطان جانز هاپکینز کشف کرده‌اند که مسدود کردن آنزیم Pol ۱ در سلول‌های سرطانی، فرآیند مونتاژ پروتئین را تغییر داده و رشد تومور را مهار می‌کند. این یافته‌ها در Cell Chemical Biology (CCB) منتشر شده است.

دانشمندان پس از تجزیه و تحلیل ۳۰۰ رده سلولی سرطانی به این نتیجه رسیدند. آنها دریافتند که تومور‌هایی که در اثر نقص در ژن‌های RPL۲۲، MDM۴ و RPL۲۲L۱ ایجاد می‌شوند، به طور خاص به مهارکننده‌های Pol ۱ حساس هستند. این تغییرات ژنتیکی در سرطان‌هایی با سیستم‌های ترمیم DNA مختل شده، مانند سرطان معده، روده و رحم، رایج است.

در مطالعات حیوانی، یک مسدودکننده‌ی Pol ۱ به نام BOB-۴۲ رشد ملانوما و سرطان روده‌ی بزرگ را تا ۷۷ درصد کاهش داد.

ونجون فن، نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: «این روش، دریچه‌ای به سوی درمان تومور‌هایی می‌گشاید که به درمان‌های استاندارد پاسخ نمی‌دهند.»

یکی از اکتشافات کلیدی این بود که پروتئین RPL۲۲، که قبلاً به عنوان بخش غیرفعال ریبوزوم در نظر گرفته می‌شد، بر پیرایش RNA تأثیر می‌گذارد. این فرآیند "مونتاژ" اطلاعات ژنتیکی است که طی آن سلول بخش‌های غیرضروری RNA را برش می‌دهد و "دستورالعمل‌هایی" برای سنتز پروتئین ایجاد می‌کند.

نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که هدف قرار دادن این مکانیسم نه تنها رشد تومور را سرکوب می‌کند، بلکه سلول‌های سرطانی را برای سیستم ایمنی بدن قابل مشاهده‌تر می‌کند. به گفته دانشمندان، این مکانیسم همچنین ممکن است توضیح دهد که چرا جهش در ژنی با همین نام (RPL۲۲) باعث سرطان مقاوم به درمان می‌شود.

محققان افزودند که مهارکننده‌های Pol ۱ ممکن است به ویژه در ترکیب با ایمونوتراپی مؤثر باشند. با این حال، نویسندگان تأکید می‌کنند که مطالعات فعلی محدود به مدل‌های آزمایشگاهی است. اثربخشی و ایمنی BOB-۴۲ در محیط‌های بالینی ناشناخته است. علاوه بر این، مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی نقش RPL۲۲ در تنظیم پیرایش هنوز به طور کامل روشن نشده‌اند.

برچسب ها: تومور مبارزه
ارسال نظرات
captcha
قوانین ارسال نظر