کد مطلب: ۹۶۲۸۵۴
|
|
۲۶ آذر ۱۴۰۴ - ۱۴:۵۹

یک علت نامشخص برای افسردگی شدید شناسایی شده است

یک علت نامشخص برای افسردگی شدید شناسایی شده است
ایمنی بیش فعال ممکن است باعث افسردگی شود

به گزارش مجله خبری نگار،افسردگی شدید، همراه با علائم غیرمعمول و دوره‌های روان‌پریشی، ممکن است با یک اختلال سیستمیک مرتبط باشد که عملکرد سیستم ایمنی و رشد عصبی را به هم مرتبط می‌کند. این نتیجه‌ای است که دانشمندان کره جنوبی به آن رسیده‌اند. این مطالعه در مجله Advanced Science منتشر شده است.

اختلال افسردگی همچنان یکی از شایع‌ترین و شدیدترین بیماری‌های روانی است. تشخیص بر اساس شکایات و مشاهدات پزشک است؛ هنوز سنجش‌های زیستی عینی در دسترس نیستند. تشخیص و درمان افسردگی غیرمعمول با علائم روان‌پریشی به ویژه دشوار است: بیماران دچار توهم یا هذیان می‌شوند. این نوع افسردگی به دارو‌های ضد افسردگی استاندارد پاسخ ضعیفی می‌دهد و با خطر بالای رفتار‌های خود تخریبی همراه است.

محققان تلاش کردند تا ردپای بیولوژیکی این اختلال را شناسایی کنند. این مطالعه شامل زنان جوانی با افسردگی شدید غیرمعمول بود، در حالی که داوطلبان سالم به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. حتی با آزمایش‌های استاندارد، محققان افزایش تعداد گلبول‌های سفید خون - نشانه غیر اختصاصی التهاب - را تشخیص دادند. تجزیه و تحلیل پروتئومیک عمیق‌تر پلاسما، وجود پروتئین‌های مشخصه بافت عصبی را نشان داد که بسیار غیرمعمول است.

این موارد شامل DCLK۳ است که در تشکیل اتصالات عصبی نقش دارد و CALY که بر انتقال دوپامین تأثیر می‌گذارد. وجود آنها در خون ممکن است نشان دهنده اختلال در موانع بین مغز و جریان خون یا یک نارسایی سیستمیک باشد که هم نورون‌ها و هم سیستم ایمنی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در عین حال، بیماران سطح بالایی از جزء کمپلمان C۵، یک تنظیم کننده کلیدی پاسخ التهابی، داشتند. این داده‌ها با این فرضیه سازگار است که ایمنی بیش فعال نقش محوری در ایجاد اختلالات روانی شدید دارد.

برای درک چگونگی تأثیر این تغییرات سیستمیک بر مغز، دانشمندان پا را فراتر گذاشته و آنالوگ‌های مینیاتوری مغز - ارگانوئید‌ها - را ایجاد کردند. برای این کار، آنها سلول‌های خونی بیماران را به سلول‌های بنیادی بازبرنامه‌ریزی کردند و رشد آنها را به سمت بافت عصبی هدایت کردند. حتی در مراحل اولیه، مشخص شد که ارگانوئید‌های بیماران کندتر رشد می‌کنند و کوچکتر باقی می‌مانند. هنگامی که این ساختار‌ها در معرض هورمون استرس مصنوعی قرار گرفتند، به طور قابل توجهی بدتر از ارگانوئید‌های شرکت‌کنندگان سالم پاسخ دادند - ژن‌های مرتبط با مرگ سلولی فعال شدند و فرآیند‌های بلوغ عصبی طبیعی مختل شد.

به گفته نویسندگان، این نتایج امیدی برای توسعه نشانگر‌های زیستی عینی برای افسردگی ایجاد می‌کند. در آینده، وجود پروتئین‌های DCLK۳، CALY و C۵ در خون می‌تواند پایه و اساس یک آزمایش تشخیصی را تشکیل دهد که نه تنها امکان تشخیص دقیق‌تر را فراهم می‌کند، بلکه درمان را بر اساس ویژگی‌های ایمونولوژیکی بیمار نیز تنظیم می‌کند.

برچسب ها: افسردگی
ارسال نظرات
captcha
قوانین ارسال نظر