به گزارش مجله خبری نگار/محققان موسسه کارولینسکا با تمرکز بر میتوکندری، نیروگاههای سلول، روش جدیدی برای مبارزه با چاقی و بیماریهای مرتبط ارائه دادهاند. این مطالعه که در مجله Nature Metabolism (NM) منتشر شده است، نشان میدهد که دسته خاصی از داروها که عملکرد میتوکندری را مسدود میکنند، میتوانند چاقی عمومی، بیماری کبد چرب و دیابت را معکوس کنند.
میتوکندریها نقش کلیدی در سیستم فسفوریلاسیون اکسیداتیو دارند و انرژی را از مواد مغذی مصرف شده تبدیل میکنند. متابولیسم میتوکندری میتواند برای پشتیبانی از واکنشهای مختلف بسته به نیازهای فیزیولوژیکی یا وضعیت بیماری، برنامهریزی مجدد شود. سازماندهی مجدد متابولیسم میتوکندری اغلب با بیماریهای متابولیک مرتبط است و رشد تومور را افزایش میدهد.
این مطالعه نشان داد که درمان خوراکی با یک مهارکننده رونویسی میتوکندریایی (MTI) متابولیسم حیوانات را به سمت اکسیداسیون اسیدهای چرب تغییر میدهد و منجر به عادیسازی سریع وزن بدن، معکوس شدن هپاتواستئاتوز و بازیابی تحمل گلوکز طبیعی در موشهایی که رژیم غذایی پرچرب دارند، میشود.
درمان IMT با کاهش ظرفیت فسفوریلاسیون اکسیداتیو، اما با افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد همراه است. این سازماندهی مجدد متابولیک، که ناشی از کاهش بیان mtDNA در کبد است، اساس درمان دارویی چاقی و آسیبهای مرتبط با آن را تشکیل میدهد.
این یافتهها ممکن است پیامدهای قابل توجهی برای توسعه درمانهای جدید برای چاقی و پیامدهای آن در انسان داشته باشد. با این حال، قبل از اینکه این درمانها بتوانند در عمل بالینی به کار گرفته شوند، تحقیقات بیشتری برای درک کامل اثربخشی و ایمنی آنها مورد نیاز است.