به گزارش مجله خبری نگار، این تیم موشهای اصلاحشده ژنتیکی حامل جهشهایی در ژن CNTNAP۲ مرتبط با اوتیسم را مورد مطالعه قرار دادند. موشهایی که این جهشها را داشتند، بیشفعالی نورونها را در هسته مشبک (RT)، ناحیهای از مغز که مسئول پردازش اطلاعات حسی است، نشان دادند. این موشها همچنین بیشتر مستعد رفتارهای تکراری، بیشفعالی، انزوای اجتماعی و افزایش خطر تشنج بودند.
دادن داروی Z۹۴۴ که با نام اولکساکالتامید نیز شناخته میشود، به موشها، فعالیت هسته مشبک تالاموس را مهار کرد و منجر به موارد زیر شد:
Z۹۴۴ با مسدود کردن کانالهای کلسیم نوع T، این ناحیه را آرام میکند، که ممکن است تأثیر آن بر علائم اوتیسم را توضیح دهد. با این حال، این دارو برای درمان صرع در مرحله آزمایشهای بالینی است و اثربخشی آن در انسان هنوز مشخص نیست. (کانالهای کلسیم نوع T: نوع خاصی از کانال کلسیم که با تغییرات ظریف در پتانسیل الکتریکی سلول باز میشود. آنها در فعالیتهای عصبی تکراری، از جمله کنترل سیگنالهای الکتریکی مرتبط با تشنج و رفتارهای عصبی، نقش دارند.)
آزمایشها نشان داد که اثر دارو تنها پس از یک دوز ظاهر شد، در حالی که افزایش فعالیت در هسته تالاموس مشبک، رفتارهای مرتبط با اوتیسم را بازیابی کرد و نقش این ناحیه را در کنترل رفتارهای عصبی تأیید کرد.
محققان معتقدند که Z۹۴۴، که در حال حاضر به عنوان یک درمان بالقوه برای صرع مورد مطالعه قرار میگیرد، با توجه به تقاطع فرآیندهای مغزی مسئول هر دو اختلال، ممکن است هم اوتیسم و هم صرع را درمان کند.
محققان در این مطالعه که در مجله Science Advances منتشر شده است، گفتند:
«تحقیقات آینده باید با هدف روشن کردن چگونگی تأثیر دینامیک مدارهای عصبی بر چشمانداز رفتاری اختلال طیف اوتیسم انجام شود و راه را برای مداخلات دقیق مختص مدار هموار کند.»
شایان ذکر است که افراد مبتلا به اوتیسم تقریباً ۳۰ برابر بیشتر از جمعیت عمومی در معرض ابتلا به صرع هستند که میتواند بر مهارتهای شناختی و ارتباطات اجتماعی تأثیر بگذارد.
منبع: دیلی میل