مغز انسان چگونه به آلزایمر مبتلا میشود!

به گزارش مجله خبری نگار/برنا،پژوهش‌های جدید نشان می‌دهد پیری مغز، فرایندی زیستی و پیچیده است که شامل تغییرات تحلیل‌برنده، تطبیقی و بازسازنده می‌شود و این تحولات از بزرگسالی تا سالمندی ادامه می‌یابد.

در همین راستا، پژوهش مروری تازه‌ای از «فِرر ایسیدرو»، پژوهشگر دانشگاه بارسلونا و عضو آکادمی سلطنتی پزشکی کاتالونیا، در نشریه Aging منتشر شده که تفاوت روند پیری مغز و بیماری آلزایمر در انسان و خویشاوندان تکاملی‌اش از جمله شامپانزه‌ها، بابون‌ها و ماکاک‌ها را بررسی کرده است. بر اساس این بررسی، در حالی که انسان به‌طور منحصر به‌فردی مستعد زوال شناختی شدید و از دست دادن حافظه ناشی از آلزایمر است، سایر نخستی‌ها عمدتاً تنها تغییرات خفیف و مرتبط با سن را در مغز تجربه می‌کنند.

به گزارش ساینس دیلی، با توجه به اینکه بیش از ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند، شناخت چگونگی اثرگذاری روند پیری بر مغز، از اهمیت بالایی برخوردار است. این پژوهش، تفاوت‌های کلیدی میان انسان و نخستی‌های غیرانسان را در زمینه بروز و پیشرفت بیماری آلزایمر برجسته می‌کند.

اگرچه پیری در تمامی نخستی‌ها با تغییرات ساختاری و تحول در پروتئین‌های مغزی همراه است، اما تنها مغز انسان است که دچار تجمع سمی پروتئین‌هایی می‌شود که موجب آغاز و پیشرفت آلزایمر می‌گردند.

بیشتر بخوانید

راز گسترش آلزایمر فاش شد!

درمان نوآورانه آلزایمر در ایران/ جنگ با آلزایمر به روش آدامسی و آب‌نباتی

توسعه اسپری بینی نوین برای تأخیر ۱۰ ساله آلزایمر

تجمع پروتئینی و تأثیرات شناختی

یکی از مهم‌ترین تفاوت‌ها، نقش پروتئین "تاو" (Tau) است؛ رسوب‌های سمی این پروتئین که به "درهم‌تنیدگی‌های تاو" معروف‌اند، از اوایل زندگی در مغز انسان شکل می‌گیرند و به‌تدریج در سراسر مغز گسترش یافته و با آسیب به نورون‌ها، حافظه را مختل می‌کنند. این در حالی است که در نخستی‌های غیرانسان، چنین رسوب‌هایی بسیار نادر بوده و معمولاً محدود به نواحی کوچک و مشخصی از مغز هستند.

اگرچه برخی نخستی‌ها نیز دچار تجمع بتاآمیلوئید می‌شوند—که از تجزیه پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید حاصل می‌شود—اما این رسوب‌ها نه‌تنها سمیت کمتری دارند، بلکه مانند انسان با درهم‌تنیدگی‌های تاو تعامل خطرناکی ایجاد نمی‌کنند. از این رو، این حیوانات تنها دچار تغییرات خفیف در حافظه یا رفتار می‌شوند و از زوال شدید شناختی و دمانس مصون می‌مانند.

این پژوهش همچنین فرضیه‌ای را مطرح می‌کند مبنی بر اینکه آسیب‌پذیری مغز انسان در برابر آلزایمر ممکن است بهایی برای ویژگی‌هایی، چون اندازه بزرگ‌تر مغز، عمر طولانی‌تر و توانایی‌های شناختی پیشرفته‌تر باشد—ویژگی‌هایی که در مسیر تکامل به‌دست آمده‌اند.

لزوم تمرکز بر پروتئین تاو در درمان آلزایمر

در حالی که بیشتر درمان‌های رایج بر هدف قرار دادن رسوب‌های بتاآمیلوئید تمرکز دارند، این پژوهش بر نقش مهم‌تر و بنیادی‌تر درهم‌تنیدگی‌های تاو در آغاز و پیشرفت آلزایمر تأکید می‌کند. به این ترتیب، تمرکز بر مقابله با رسوب‌های تاو می‌تواند مسیر درمان‌های آینده را دگرگون کند.

از سوی دیگر، بررسی مغز نخستی‌های غیرانسان می‌تواند سرنخ‌های ارزشمندی از سازوکار‌های محافظت‌کننده در برابر آسیب‌های ناشی از پیری ارائه دهد، سازوکار‌هایی که می‌توانند مبنای راهبرد‌های جدید برای پیشگیری یا کندسازی آلزایمر در انسان قرار گیرند.

نویسنده این پژوهش می‌گوید: «این مشاهدات نشان می‌دهد که پیری مغز در انسان با آنچه در نخستی‌های غیرانسان رخ می‌دهد متفاوت است و انسان از نظر شدت و گستردگی آسیب‌های ناشی از پیری مغز، استثنایی در میان نخستی‌ها محسوب می‌شود.»

در نهایت، این پژوهش‌ها تنها درک بهتری از آسیب‌پذیری منحصر‌به‌فرد انسان نسبت به بیماری آلزایمر ارائه می‌دهد، بلکه افق‌های تازه‌ای برای پژوهش و توسعه درمان‌های نوآورانه جهت مقابله با آسیب‌های مغزی ناشی از پیری می‌گشاید.