دانشمندان دارویی ساخته‌اند که با بازسازی شبکیه، بینایی را بازیابی می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، بینایی یکی از مهمترین حواس انسان است، با این حال بیش از ۳۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان به دلیل بیماری‌های مختلف شبکیه در معرض خطر از دست دادن بینایی هستند. اگرچه پیشرفت‌های اخیر در درمان بیماری‌های شبکیه با موفقیت پیشرفت بیماری را کند کرده است، اما هیچ درمان موثری برای بازگرداندن بینایی از دست رفته وجود ندارد. محققان KAIST با موفقیت داروی جدیدی را برای بازیابی بینایی تولید کرده‌اند.

KAIST (به نمایندگی از رئیس کوانگ هیون لی) اعلام کرد که یک تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور جین وو کیم از گروه علوم زیستی، یک روش درمانی ابداع کرده‌اند که از طریق بازسازی اعصاب شبکیه، بینایی را بازیابی می‌کند.

این تیم تحقیقاتی با موفقیت بازسازی شبکیه و بازیابی بینایی را در مدل موشی این بیماری با تجویز ترکیبی که پروتئین PROX۱ (prospero homeobox ۱) را مسدود می‌کند، القا کردند. این پروتئین، بازسازی شبکیه را سرکوب می‌کند. علاوه بر این، این اثر بیش از شش ماه دوام داشت.

این مطالعه اولین القای موفقیت‌آمیز بازسازی عصبی طولانی‌مدت در شبکیه پستانداران را نشان می‌دهد و امید تازه‌ای را برای بیماران مبتلا به بیماری‌های دژنراتیو شبکیه که قبلاً هیچ گزینه درمانی نداشتند، فراهم می‌کند.

با افزایش سن جمعیت جهان، تعداد بیماران مبتلا به بیماری‌های شبکیه به طور پیوسته در حال افزایش است. با این حال، هیچ درمانی وجود ندارد که بتواند شبکیه و بینایی آسیب دیده را بازیابی کند. دلیل اصلی این امر، ناتوانی شبکیه پستانداران در بازسازی پس از آسیب است.

مطالعات انجام شده روی حیوانات خونسرد مانند ماهی‌ها که به خاطر بازسازی قدرتمند شبکیه‌شان شناخته شده‌اند، نشان داده است که آسیب شبکیه باعث می‌شود سلول‌های گلیال مولر به سلول‌های پیش‌ساز شبکیه تمایززدایی شوند که سپس نورون‌های جدیدی تولید می‌کنند. با این حال، در پستانداران این فرآیند مختل می‌شود و منجر به آسیب دائمی به شبکیه می‌شود.

در این مطالعه، تیم تحقیقاتی پروتئین PROX۱ را به عنوان یک مهارکننده کلیدی تمایززدایی سلول‌های گلیال مولر پستانداران شناسایی کرد. PROX۱ پروتئینی است که در نورون‌های شبکیه، هیپوکامپ و نخاع یافت می‌شود، جایی که تکثیر سلول‌های بنیادی عصبی را سرکوب کرده و تمایز به نورون‌ها را افزایش می‌دهد.

محققان دریافتند که PROX۱ در گلیا‌های مولر شبکیه آسیب‌دیده در موش‌ها تجمع می‌یابد، اما در گلیا‌های مولر با قابلیت بازسازی بالا در ماهی‌ها وجود ندارد. علاوه بر این، آنها نشان دادند که PROX۱ موجود در گلیا مولر به صورت داخلی سنتز نمی‌شود، بلکه از نورون‌های اطراف گرفته می‌شود که تجزیه نمی‌شوند و در عوض پروتئین را ترشح می‌کنند.

بر اساس این کشف، این گروه روشی را برای بازیابی ظرفیت بازسازی سلول‌های گلیال مولر با حذف PROX۱ خارج سلولی قبل از رسیدن به این سلول‌ها توسعه دادند.

این رویکرد شامل استفاده از یک آنتی‌بادی است که به PROX۱ متصل می‌شود و توسط Celliaz Inc. یک استارتاپ زیست‌فناوری که توسط آزمایشگاه تحقیقاتی پروفسور جین-وو کیم تأسیس شده است، توسعه داده شده است. وقتی این آنتی‌بادی به شبکیه موش‌های مبتلا به این بیماری تزریق شد، به طور قابل توجهی بازسازی عصبی را افزایش داد. علاوه بر این، هنگامی که ژن آنتی‌بادی به شبکیه موش‌های مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا منتقل شد، بازسازی پایدار شبکیه و بازیابی بینایی را برای بیش از شش ماه فراهم کرد.

در حال حاضر، درمانی که بازسازی شبکیه را تحریک می‌کند، توسط شرکت Celliaz در حال توسعه است تا در بیماری‌های مختلف دژنراتیو شبکیه که در حال حاضر هیچ روش درمانی موثری برای آنها وجود ندارد، مورد استفاده قرار گیرد. این شرکت قصد دارد آزمایش‌های بالینی را تا سال ۲۰۲۸ آغاز کند.

این مطالعه به طور مشترک توسط جونگ لی از شرکت Celliaz و موسئونگ کیم، دانشجوی دکترا در KAIST، به عنوان نویسندگان اول، انجام شده است. نتایج این تحقیق در مجله بین‌المللی Nature Communications منتشر شده است.

«ما به دنبال تکمیل بهینه‌سازی آنتی‌بادی خنثی‌کننده PROX۱ (CLZ۰۰۱) و ورود به مطالعات پیش‌بالینی قبل از تجویز آن به بیماران مبتلا به بیماری‌های شبکیه هستیم. هدف ما ارائه راه‌حلی برای بیمارانی است که در معرض خطر نابینایی هستند و در حال حاضر هیچ گزینه درمانی مناسبی ندارند.» این گفته‌ی یون جونگ لی است.