به گزارش مجله خبری نگار، محققان ژاپنی از دانشگاه توهو مکانیسمی را شناسایی کردهاند که قبلاً ناشناخته بود و در ایجاد فیبروز کبد، یک بیماری خطرناک که در آن اندام متراکم و زخمی میشود، نقش دارد. این کشف میتواند به درمانهای جدید و هدفمندتری منجر شود. این کار در مجله iScience منتشر شده است.
فیبروز کبد اغلب در پس زمینه بیماریهای مزمن مانند هپاتیت یا استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلالات متابولیک ایجاد میشود و در صورت عدم درمان، میتواند منجر به سیروز یا سرطان کبد شود.
تیمی به رهبری دکتر تاکائو سکی و پروفسور هیرویاسو ناکانو کشف کردند که سلولهای ستارهای کبدی نقش مهمی در فرآیند فیبروز دارند. به طور معمول، آنها ویتامین A را ذخیره میکنند و غیرفعال هستند. با این حال، هنگامی که کبد آسیب میبیند، آنها فعال میشوند و به سلولهایی تبدیل میشوند که کلاژن و سایر موادی را تولید میکنند که بافت اسکار را تشکیل میدهند.
این مطالعه نشان داد که وقتی سلولهای ستارهای فعال با FGF۱۸ تحریک میشوند، شروع به تولید پروتئینی به نام استئوپونتین میکنند. این پروتئین، به نوبه خود، بر سلولهای "خوابیده" مجاور تأثیر میگذارد و آنها را فعال میکند. بنابراین، یک واکنش زنجیرهای آغاز میشود که فیبروز را از سلولی به سلول دیگر گسترش میدهد.
ویژگی این است که استئوپونتین فقط روی سلولهای غیرفعال عمل میکند - بر سلولهایی که از قبل فعال شدهاند تأثیری ندارد. سیگنالها از طریق یک پروتئین گیرنده ویژه روی سطح سلولها - اینتگرین - منتقل میشوند. این کلید درک چگونگی "ارتباط" سلولها با یکدیگر و هماهنگی توسعه بیماری را فراهم میکند.
نویسندگان این مطالعه خاطرنشان کردند: «ما یک سیستم اساساً جدید و خودپایدار از ارتباط سلولی در فیبروز کبد کشف کردهایم. این فقط پاسخی به آسیب نیست، بلکه ارتباطی پیچیده بین سلولها است.»
دانشمندان همچنین معتقدند که رباط FGF۱۸-osteopontin میتواند هدف امیدوارکنندهای برای داروهای جدید باشد. از آنجایی که FGF۱۸ به صورت انتخابی عمل میکند - فقط روی سلولهای ستارهای - میتوان داروهایی تولید کرد که به صورت هدفمند و بدون عوارض جانبی معمول رویکردهای گستردهتر عمل کنند.