به گزارش مجله خبری نگار، یک مطالعه تصویربرداری عصبی در صربستان نشان داد افرادی که از عفونتهای شدیدتر کووید-۱۹ جان سالم به در بردهاند، سطح کراتین و N-استیلآسپارتات پایینتری در چندین ناحیه مغز دارند. نسبت سطح کولین به کراتین در بازماندگان عفونتهای شدیدتر کووید-۱۹ افزایش یافته است. این مطالعه که در مجله پزشکی بالینی منتشر شده است، پیامدهای عصبی بلندمدت بالقوه عفونتهای شدید کووید-۱۹ را روشن میکند و تغییرات در متابولیسم مغز را که ممکن است در علائم شناختی و عصبی مشاهده شده در بیماران پس از بهبودی نقش داشته باشد، برجسته میکند.
کووید-۱۹ یک بیماری عفونی ناشی از ویروس کرونای SARS-CoV-۲ است. این عفونت در اواخر سال ۲۰۱۹ در انسان پدیدار شد و به سرعت در سراسر جهان گسترش یافت و باعث یک بیماری همهگیر جهانی شد. در حالی که بسیاری از افراد کووید-۱۹ را با علائم کم یا بدون علائم تجربه کردهاند، بسیاری دیگر نیز کشنده بودهاند. این بیماری حدود ۷۰۰ میلیون نفر را در سراسر جهان آلوده کرده و در طول همهگیری ۲۰۲۰-۲۰۲۲ حدود ۷ میلیون نفر را کشته است.
علائم کووید-۱۹ از خفیف تا شدید و تهدیدکننده زندگی متغیر است. این علائم میتواند شامل تب، سرفه، مشکل در تنفس، خستگی و از دست دادن حس چشایی یا بویایی باشد. این اثرات که اغلب به عنوان «کووید طولانی» شناخته میشوند، میتوانند شامل خستگی طولانی مدت، مشکلات تنفسی، اختلال شناختی و سایر مشکلات سلامتی باشند. تحقیقات نشان داده است که ویروس مسئول عفونت، اندامهای مختلفی از جمله سیستم عصبی را تحت تأثیر قرار میدهد. در بسیاری از موارد، افرادی که از کووید-۱۹ بهبود مییابند، علائم عصبی و روانی متنوعی را نشان دادهاند.
نویسنده مطالعه، یلنا استوجیچ، و همکارانش میخواستند دریابند که آیا کووید-۱۹ بر نشانگرهای خاص متابولیسم مغز تأثیر میگذارد یا خیر و اینکه آیا شدت عفونت کووید-۱۹ با این اثر مرتبط است یا خیر. آنها با استفاده از طیفسنجی رزونانس مغناطیسی بر ماده سفید زیرقشری، قشر کمربندی قدامی، ماده سفید پیشانی عمیق و قشر کمربندی خلفی مغز تمرکز کردند.
طیفسنجی رزونانس مغناطیسی یک تکنیک تشخیصی غیرتهاجمی است که از میدانهای مغناطیسی و امواج رادیویی برای اندازهگیری غلظت مواد شیمیایی یا متابولیتهای خاص در بافتها استفاده میکند و اطلاعات دقیقی در مورد ترکیب بیوشیمیایی آنها ارائه میدهد. نویسندگان این مطالعه بر سطوح متابولیتهای مغزی N-استیلآسپارتات، کولین و کراتین و همچنین غلظت نسبی آنها تمرکز کردند.
N-استیلآسپارتات نشانگر سلامت و عملکرد نورونی است و کاهش سطح آن نشان دهنده از بین رفتن یا اختلال عملکرد نورونی است. افزایش سطح کولین ممکن است نشان دهنده افزایش گردش غشای سلولی یا بدخیمی باشد. سطح کراتین معمولاً پایدار است و به عنوان راهنمایی برای سایر متابولیتها عمل میکند.
شرکتکنندگان در این مطالعه شامل ۸۱ نفر بودند که ۶ تا ۱۲ ماه قبل از مطالعه از کووید-۱۹ بهبود یافته بودند. چهل و یک نفر از این شرکتکنندگان زن بودند و سن آنها بین ۴۰ تا ۶۰ سال بود. این افراد علائم عصبی یا عصبی-شناختی مختلفی را مرتبط با عفونت حاد کووید-۱۹ گزارش کردند، مانند سردرد، سرگیجه، اختلال در بویایی یا چشایی، فراموشی و مشکلات تمرکز و توجه. این افراد تحت تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و طیفسنجی قرار گرفتند.
نویسندگان این مطالعه، شرکتکنندگان را بر اساس شدت علائم کووید-۱۹ که در طول عفونت تجربه کردند، به سه گروه تقسیم کردند. گروه خفیف شامل بیماران سرپایی با علائم خفیفتر بود که حداقل یک علامت کووید-۱۹ را در طول مرحله حاد تجربه کردند، اما به اکسیژن اضافی نیاز نداشتند.
گروه متوسط شامل بیماران بستری با علائم متوسط تا شدید بود که در مرحله حاد به اکسیژن استاندارد نیاز داشتند. گروه شدید شامل بیماران بستری با علائم شدید بود که به اکسیژن فشردهتری مانند کانولای بینی با جریان بالا (HFNC)، تهویه مکانیکی غیرتهاجمی و تهاجمی یا اکسیژنرسانی غشایی برونپیکری (ECMO) نیاز داشتند.
نتایج نشان داد که سطح N-استیلآسپارتات و کراتینین در تمام نواحی مغزی مورد بررسی در افرادی که عفونت شدیدتری از کووید-۱۹ داشتند، در مقایسه با شرکتکنندگانی که فقط کووید-۱۹ خفیف داشتند، پایینتر بود. نسبت غلظت کولین و کراتین افزایش یافته بود.
نویسندگان این مطالعه نتیجه گرفتند: «در هر دو ماده خاکستری و سفید، کاهش NAA [N-acetylaspartate]نشان دهنده از دست دادن و/یا اختلال عملکرد نورونی پس از آسیب عصبی مستقیم ناشی از ویروس به خودی خود یا از دست دادن نورونی غیرمستقیم ناشی از فرآیندهای التهابی عصبی با واسطه التهاب سیستمیک است. یکی از جالبترین یافتهها، بیثباتی Cr [کراتین]است که کاهش مشاهده شده نشاندهنده شدت وضعیت بالینی است و احتمالاً نشاندهنده افزایش خطر عوارض عصبی مانند زوال عقل پس از عفونت شدید کووید-۱۹ است.» «در نهایت، ما سطح Cho [کولین]را در تظاهرات بالینی شدیدتر نسبتاً پایدار یا حتی کاهشی مشاهده کردیم که به طور بالقوه از نوروپلاستیسیته در وکسلهای مشاهده شده [مناطق مغز]پشتیبانی میکند. تغییرات در متابولیتهای مغزی مشاهده شده در مطالعه ما ممکن است مربوط به ترکیبی از اثرات مستقیم ویروسی، التهاب سیستمیک، استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و هیپوکسی باشد.»
این مطالعه اثرات احتمالی عفونتهای کووید-۱۹ بر سلامت عصبی را روشن میکند. با این حال، باید توجه داشت که نویسندگان مطالعه قبل از کووید-۱۹ دادههایی از شرکتکنندگان نداشتند. بنابراین، هنوز مشخص نیست که آیا این تغییرات در متابولیسم مغز در نتیجه عفونت ایجاد شده است یا اینکه این افراد از قبل متابولیسم مغز خود را تغییر داده بودند.