ضربه به سر ممکن است ویروس‌های نهفته‌ای را فعال کند که باعث تخریب عصبی می‌شوند

به گزارش مجله خبری نگار، ضربه مغزی و آسیب‌های مکرر سر در ورزش‌هایی مانند فوتبال و بوکس، که زمانی پیامد ناگوار ورزش‌های رقابتی شدید محسوب می‌شدند، اکنون به عنوان خطرات جدی برای سلامتی شناخته می‌شوند. نگرانی ویژه، ارتباط بین آسیب‌های سر و بیماری‌های عصبی مانند انسفالوپاتی تروماتیک مزمن، بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون است که نهاد‌های حاکم بر ورزش را بر آن داشته تا تجهیزات حفاظتی و قوانین بازی را برای به حداقل رساندن این خطر تنظیم کنند.

محققان دانشگاه تافتس و دانشگاه آکسفورد اکنون مکانیسم‌هایی را کشف کرده‌اند که ممکن است نقاط بین یک رویداد آسیب‌زا و شروع بیماری را به هم متصل کنند و به ویروس‌های نهفته‌ای اشاره دارند که در بیشتر مغز‌های ما کمین کرده‌اند و می‌توانند با یک ضربه فعال شوند و منجر به التهاب و تجمع آسیب شوند که می‌تواند در ماه‌ها و سال‌های بعدی رخ دهد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که استفاده از دارو‌های ضد ویروسی به عنوان یک درمان پیشگیرانه اولیه بالقوه پس از آسیب مغزی تروماتیک مفید است. این یافته‌ها در مطالعه‌ای در Science Signaling منتشر شده است.

میکروبیوم، شامل صد‌ها گونه باکتری که در بدن ما ساکن هستند، به هضم غذا، توسعه سیستم ایمنی و محافظت در برابر عوامل بیماری‌زای مضر کمک می‌کند. اما میکروبیوم همچنین شامل ده‌ها ویروس است که در هر زمان معینی بدن ما را احاطه می‌کنند. برخی از این ویروس‌ها می‌توانند بالقوه خطرناک باشند، اما به سادگی در سلول‌های ما خفته باقی می‌مانند. ویروس هرپس سیمپلکس ۱ (HSV-۱) که در بیش از ۸۰٪ افراد یافت می‌شود و ویروس واریسلا-زوستر که در ۹۵٪ افراد یافت می‌شود، به مغز نفوذ کرده و در نورون‌ها و سلول‌های گلیال ما خفته باقی می‌مانند.

دانا کایرنز، دانشجوی فوق دکترا در گروه مهندسی پزشکی دانشگاه تافتس و نویسنده اصلی این مطالعه، پیش از این شواهدی یافته بود که نشان می‌دهد فعال‌سازی مجدد HSV-۱ از حالت خفته باعث ایجاد علائم بارز بیماری آلزایمر در مدل‌های آزمایشگاهی بافت مغز می‌شود - پلاک‌های آمیلوئید، از بین رفتن نورون‌ها، التهاب و کاهش عملکرد شبکه‌های عصبی.

کایرنز می‌گوید: «در این مطالعه، ویروس دیگری - آبله مرغان - شرایط التهابی ایجاد کرد که HSV-۱ را فعال کرد. ما کنجکاو بودیم که اگر مدل بافت مغز را در معرض اختلال فیزیکی، مانند ضربه مغزی، قرار دهیم چه اتفاقی می‌افتد؟ آیا HSV-۱ بیدار می‌شود و روند تخریب عصبی را آغاز می‌کند؟»

ارتباط بین HSV-۱ و آلزایمر اولین بار توسط روث ایتژاکی، استاد مدعو دانشگاه آکسفورد، که بیش از ۳۰ سال پیش این ویروس را در تعداد زیادی از مغز‌های مسن شناسایی کرد، مطرح شد. تحقیقات بعدی او نشان داد که این ویروس می‌تواند در مغز از حالت نهفته توسط رویداد‌هایی مانند استرس یا سرکوب سیستم ایمنی دوباره فعال شود و در نهایت منجر به آسیب عصبی شود. در مطالعه حاضر، محققان از یک مدل آزمایشگاهی استفاده کردند که محیط مغز را بازسازی می‌کند تا بهتر درک کنند که چگونه ضربه‌های مغزی می‌توانند مراحل اولیه فعال شدن مجدد ویروس و تخریب عصبی را آغاز کنند.

مدل بافت مغز شامل یک ماده اسفنجی به عرض ۶ میلی‌متر و به شکل دونات است که از پروتئین ابریشم و کلاژن پر شده و با سلول‌های بنیادی عصبی پر شده است، که سپس با رشد آکسون‌ها و شاخه‌های دندریتیک و تشکیل یک شبکه به نورون‌های بالغ تبدیل می‌شوند. سلول‌های گلیال نیز از سلول‌های بنیادی پدیدار می‌شوند تا به تقلید از محیط مغز و تغذیه نورون‌ها کمک کنند. نورون‌ها از طریق شاخه‌های خود با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند، درست مانند کاری که در مغز انجام می‌دهند؛ و درست مانند سلول‌های مغز، می‌توانند DNA ویروس خفته HSV-۱ را در درون خود حمل کنند.

با قرار دادن بافت مغز مانند در یک استوانه و تکان دادن شدید آن با پیستون، که ضربه مغزی را شبیه‌سازی می‌کرد، کایرنز بافت را در طول زمان زیر میکروسکوپ بررسی کرد. برخی از مدل‌های بافتی دارای نورون‌های آلوده به HSV-۱ بودند، در حالی که برخی دیگر عاری از ویروس بودند. پس از شوک‌های کنترل‌شده، او متوجه شد که سلول‌های آلوده، فعال شدن مجدد ویروس و اندکی پس از آن، نشانگر‌های مشخصه بیماری آلزایمر، از جمله پلاک‌های آمیلوئید، p-tau (پروتئینی که "کلاف‌های" فیبری را در مغز ایجاد می‌کند)، التهاب، مرگ نورونی و تکثیر سلول‌های گلیال به نام گلیوز را نشان دادند.

ضربات اضافی پیستون به مدل‌های بافتی که ترومای مکرر سر را شبیه‌سازی می‌کردند، پاسخ‌های مشابهی را ایجاد کردند، اما این پاسخ‌ها حتی شدیدتر بودند. در همین حال، سلول‌های بدون HSV-۱ مقداری گلیوز نشان دادند، اما هیچ یک از نشانگر‌های دیگر بیماری آلزایمر را نشان ندادند.

نتایج، شواهد محکمی ارائه می‌دهد مبنی بر اینکه ورزشکارانی که دچار ضربه مغزی می‌شوند، ممکن است عفونت‌های نهفته در مغز را دوباره فعال کنند که می‌تواند منجر به بیماری آلزایمر شود. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که ضربات متعدد به سر می‌تواند خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی را در طول ماه‌ها یا سال‌ها دو برابر یا حتی افزایش دهد.

کایرنز می‌گوید: «این موضوع این سوال را مطرح می‌کند که آیا دارو‌های ضد ویروسی یا عوامل ضد التهابی می‌توانند به عنوان درمان پیشگیرانه اولیه پس از آسیب تروماتیک مغزی برای جلوگیری از فعال شدن HSV-۱ و کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مفید باشند یا خیر.»

این مشکل بسیار فراتر از نگرانی‌های ورزشکاران است. آسیب‌های مغزی تروماتیک یکی از شایع‌ترین علل ناتوانی و مرگ در بزرگسالان است که سالانه تقریباً ۶۹ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد و هزینه اقتصادی آن ۴۰۰ میلیارد دلار در سال تخمین زده می‌شود.

پروفسور دیوید کاپلان گفت: «مدل بافت مغز ما را به سطح جدیدی از کاوش در مورد این ارتباطات بین آسیب، عفونت و بیماری آلزایمر می‌برد. ما می‌توانیم محیط‌های بافت طبیعی را که شبیه داخل مغز هستند، بازسازی کنیم، ویروس‌ها، پلاک‌ها، پروتئین‌ها، فعالیت ژنتیکی، التهاب را ردیابی کنیم و حتی سطح سیگنال‌دهی بین نورون‌ها را اندازه‌گیری کنیم. داده‌های اپیدمیولوژیکی فراوانی وجود دارد که محیط و سایر عوامل را به خطر آلزایمر مرتبط می‌کند. مدل بافت به ما کمک می‌کند تا این اطلاعات را بر اساس مکانیسم قرار دهیم و نقطه شروعی برای آزمایش دارو‌های جدید فراهم کنیم.»