هورمون شادی چه تاثیری برروی افسردگی داد؟

به گزارش مجله خبری نگار،"دانیلا داسیلوا" احساس خوبی دارد. در زیر پتو‌های پشمی در داخل یک اسکنر پزشکی دراز کشیده و چشمانش بسته است و ذهنش متمرکز شده و به طرز قابل توجهی تحت تاثیر افکار منفی قرار ندارد.

به نقل از گاردین، سه ساعت پیش از آن به این مربی یوگا و دانشجوی ۳۹ ساله علوم اعصاب دوز داروی محرک دکستروآمفتامین داده شد که اغلب برای درمان اختلال کمبود توجه بیش‌فعالی (ADHD) مورد استفاده قرار می‌گیرد. او پیش از ورود به اسکنر PET (پت اسکن یک تکنیک تصویربرداری پزشکی هسته‌ای است که یک تصویر ۳ بعدی از عملکرد بافت‌های بدن تولید می‌کند) پیش بینی می‌کند و می‌گوید:"من افزایش سروتونین خواهم داشت، اوه قطعا".

داسیلوا یک داوطلب سالم است که در آزمایشی با استفاده از یک تکنیک تصویربرداری مغزی پیشگام طراحی شده برای اندازه گیری تغییرات سروتونین در مغز افراد زنده شرکت کرده است.

دانشمندان سال گذشته از این اسکن برای به دست آوردن آن چه که ادعا کردند اولین شواهد مستقیمی است که نشان می‌دهد ترشح سروتونین در مغز افراد مبتلا به افسردگی کمرنگ می‌شود استفاده کردند. این شواهد به بحثی شدید در مورد نقش این ماده شیمیایی در افسردگی دامن زد.

تنها چند ماه پیش از آن نتیجه یک بررسی علمی سر و صدایی به پا کرد. نتیجه آن بررسی نشان می‌داد که پس از تحقیقات گسترده‌ای که طی چندین دهه انجام شده هیچ گونه شواهد قانع کننده‌ای وجود ندارد که نشان دهد افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی در مغز است.

ایده عدم تعادل شیمیایی در آگاهی عمومی نهادینه شده و دیدگاه ما را نسبت به بیماری روانی شکل داده است. دسته اصلی دارو‌های ضد افسردگی، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) معمولا با افزایش سطح سروتونین کار می‌کنند.

بنابراین، طرح این ایده که نحوه بحث و درمان بیماری روانی ممکن است مبتنی بر پایه‌های متزلزل باشد نگران کننده بود. اما هم چنین به عنوان زنگ خطری عمل کرد که این دیدگاه از افسردگی نتوانسته درمان موثری را برای بخش قابل توجهی از مبتلایان ارائه کند.

سروتونین چیست؟

سروتونین گاهی اوقات به عنوان "هورمون شادی" نامیده می‌شود که تصویر ماده‌ای را به ذهن متبادر می‌کند که در مغز می‌چرخد و درخشش گرمی از رضایت را در پی آن ایجاد می‌کند. در حقیقت، نقش بیولوژیکی آن پیچیده است و به عملکرد‌های اساسی مانند تنظیم خواب، فعالیت روده و تشکیل لخته‌های خون گسترش می‌یابد. سروتونین در مغز به عنوان یک پیام رسان شیمیایی بین نورون‌ها عمل می‌کند. با این وجود، سروتونین به عنوان نوعی کنترل حجم صدا عمل می‌کند که به طور متناوب سطح ارتباط بین نورون‌های دیگر را افزایش یا کاهش می‌دهد.

دکتر "جیمز راکر" روانپزشک مشاور در جنوب لندن که بر روی درمان‌های جدید به منظور مقابله با افسردگی کار می‌کند می‌گوید:"به عبارت دیگر، سروتونین عملکرد مغز و نحوه ارتباط بخش‌های مختلف مغز با یکدیگر را تنظیم می‌کند".

فرضیه نقش سروتونین در افسردگی از دهه ۱۹۵۰ میلادی مطرح شد. در آن زمان پزشکان متوجه شدند که بیمارانی که ایپرونیازید داروی جدید سل به آنان داده شد به طور غیرعادی شاد و حتی سرخوش به نظر می‌رسیدند. مشخص شد که این دارو سطح سروتونین (در میان سایر انتقال دهنده‌های عصبی) را با مسدود کردن آنزیم مورد نیاز برای تجزیه آن افزایش می‌دهد.

یک جهش کوچک منطقی نشان داد که اگر افزایش سطح سروتونین باعث می‌شود افراد احساس بهتری داشته باشند شاید کمبود آن در وهله نخست باعث افسردگی می‌شود. شرکت‌های داروسازی به سرعت خط تولید را برای عرضه نسل جدیدی از دارو‌های پرفروش شامل فلوکستین، اس سیتالوپرام و سیتالوپرام راه‌اندازی کردند.

خطوط مختلفی از شواهد تجربی نیز از این ایده پشتیبانی می‌کنند. دارو‌هایی مانند MDMA باعث تولید سروتونین به مقدار زیادی می‌شوند سبب می‌شوند احساس شادی در مصرف کنندگان به میزان زیادی ایجاد شود و از نظر عاطفی و احساسی نقطه مقابل افسردگی را در فرد ایجاد می‌کنند.

هنگامی که به افرادی که پیش‌تر از افسردگی رنج می‌بردند رژیم غذایی فاقد تریپتوفان داده می‌شود (اسید آمینه‌ای که در مواد غذایی غنی از پروتئین موجود است و بدن از آن برای تولید سروتونین استفاده می‌کند) احتمال عود آنان بیش‌تر است. با این وجود، مطالعات دیگر نتایج غیرقطعی و متناقضی را به همراه داشته اند.

"جوآنا مونکریف" استاد روانپزشکی در دانشگاه کالج لندن پس از ارزیابی شواهد حاصل از ۱۷ مطالعه پیش‌تر صورت گرفته به این نتیجه رسید این ایده که کمبود سروتونین عامل افسردگی است قانع کننده نیست.

او می‌گوید:"بزرگترین پیشرفتی که می‌توانستیم داشته باشیم این است که به افسردگی به‌عنوان یک وضعیت پزشکی فکر نکنیم". مونکریف افسردگی را یک واکنش عاطفی به شرایط بیرونی می‌داند و می‌گوید که او به عنوان یک روانپزشک همیشه توانسته یک علت زمینه‌ای را در بیماران اش شناسایی کند.

او می‌گوید: "اگر در حالت افسرده هستید نمی‌توانید به شکل قابل توجهی به صورت عینی به زندگی تان نگاه کنید و متوجه شوید که چه مشکلی پیش آمده است. بسیاری اوقات دلیل افسرده شدن بدهی، مشکلات روابط، تنهایی است. من فکر می‌کنم مشکلات سلامت روان مشکلات اجتماعی هستند. تلاش برای برخورد با آن به عنوان مشکلات فردی کارساز نیست".

فقر، بیماری، بیکاری، سوگواری و آسیب‌های دوران کودکی به طور قابل توجهی خطر ابتلا به افسردگی را افزایش می‌دهند و این عوامل موثر در بیماری روانی گاهی نادیده گرفته می‌شوند.

پروفسور "اولیور هاوز" روانپزشک در امپریال کالج و کینگز کالج لندن می‌گوید: "سروتونین تمام دلایل افسردگی را توضیح نمی‌دهد. این یک اختلال پیچیده است و احتمالا چندین زیرگروه مختلف در آن دخیل هستند".

او می‌گوید پیشرفت تحقیقات در این باره به دلیل فقدان هرگونه راه مستقیمی به منظور اندازه گیری سروتونین در مغز متوقف شده است بدان معنا که دانشمندان باید به معیار‌های رضایت بخش نیابتی مانند آزمایش خون، مغز پس از مرگ و قرار دادن افراد در رژیم‌های غذایی فاقد تریپتوفان اعتماد کنند.

او می‌افزاید: "افراد ده‌ها سال است که درباره این پرسش بحث می‌کنند، اما تمام این موارد براساس اقدامات غیر مستقیم هستند".

هاوز یکی از اعضای تیم پیشگام در اسکن PET جدید است که "گاردین" توانست در دومین آزمایش بعدی دوباره فرایند اقدامات او را مشاهده کند. به داوطلب (داسیلوا) یک ردیاب رادیواکتیو بی خطر تزریق می‌شود که توسط اسکنر در جریان جریان خون او شناسایی می‌شود و نقشه سه بعدی بدن او را ردیابی می‌کند. ردیاب برای اتصال به گیرنده‌های سروتونین در مغز طراحی شده است و آن‌ها را به عنوان یک نقشه حرارتی رنگارنگ در اسکن روشن می‌کند، اما هنگامی که افزایش سروتونین رخ می‌دهد کسری از مولکول‌های ردیاب گیرنده‌ها را ترک می‌کنند و افت سیگنال نشان می‌دهد که مغز چقدر سروتونین پمپاژ می‌کند.

هاوز می‌گوید: "ما نمی‌توانیم یک پیپت (یکی از ابزار‌های آزمایشگاهی است که به منظور برداشتن مقدار دقیقی از مایع در آزمایشگاه از آن استفاده می‌شود) در مغز بگذاریم و نمونه برداری کنیم؛ بنابراین این نزدیک‌ترین چیزی است که احتمالا به آن می‌رسیم".

در نتیجه تحقیقی که سال گذشته منتشر شد هاوز و همکاران اش سطوح سروتونین را در ۱۷ بیمار مبتلا به افسردگی و ۲۰ داوطلب سالم مقایسه کردند. دو گروه تفاوتی در سطح پایه سروتونین خود نشان ندادند، اما هنگامی که شرکت کنندگان پس از دریافت دوز دکستروآمفتامین دوباره اسکن شدند گروه سالم تغییر قابل توجه بیش تری را در مقایسه با گروه افسرده تجربه کردند (۱۵ درصد در مقابل ۶ درصد). دانشجوی دکتری هاوز پس از اسکن به "گاردین" در ایمیلی تایید کرد که حدس داسیلوا درس بوده است و او افزایش ۴۸ درصدی در ترشح سروتونین را تجربه کرد.

هاوز می‌گوید: "ما در حال اندازه گیری میزان ترشح سروتونین هستیم. مطالعه ما اولین شواهد مستقیمی است که نشان می‌دهد ترشح سروتونین در مغز در افراد مبتلا به افسردگی کمرنگ است".

این آزمایش نخستین گام بود و نیاز به تکرار آن در میان جمعیت وسیع تری از بیماران وجود دارد. با این وجود، هاوز معتقد است که این تکنیک می‌تواند در درک این که چرا درمان‌های فعلی برای همه کار نمی‌کنند کمک کننده باشد و در نهایت راه را برای دارو‌های بهتر هموار کند.

او می‌گوید: "ما واقعا باید در مورد آن چه در مغز می‌گذرد و منجر به افسردگی می‌شود بیش‌تر بدانیم".

کارآزمایی‌های بالینی متوالی تایید کرده‌اند که دارو‌های SSRI برای حدود دو سوم بیماران موثر هستند، اما نکته گیج کننده آن است که در حالی که این دارو‌ها تقریبا بلافاصله سطح سروتونین در مغز را تغییر می‌دهند معمولاً دو تا چهار هفته به طول می‌انجامد تا فواید بالینی داشته باشد که منجر به طرح پرسش‌هایی در مورد عملکرد آن دارو‌ها می‌شود.

پروفسور "کاترین هارمر" مدیر آزمایشگاه روان دارویی و تحقیقات عاطفی در دانشگاه آکسفورد در دهه گذشته از طریق مجموعه‌ای از آزمایش‌های هوشمندانه طراحی شده این پدیده را بررسی کرده است. او می‌گوید: "فارغ از هر کاری که دارو‌های ضدافسردگی انجام می‌دهند ما فکر نمی‌کنیم که آن دارو‌ها صرفا بر خلق و خو تاثیر می‌گذارند".

هارمر می‌گوید از منظر تکاملی مغز ما به گونه‌ای طراحی شده که نسبت به تهدیدات موجود در محیط خود بسیار هوشیار باشد و توجه به خطرات را در اولویت قرار دهد.

او افسردگی را به عنوان موردی از این غریزه اصلی بقا می‌بیند. او می‌گوید: "وقتی افراد افسرده هستند فیلتر منفی دارند و بیش‌تر متوجه اطلاعات منفی می‌شوند و این باعث تقویت تجربیات منفی می‌شود. اگر تنها اطلاعات منفی دریافت می‌کنید امید و لذت شما در اولویت قرار نخواهد داشت. هیچ کس واقعا نمی‌خواهد فقط زنده بماند".

تحقیقات هارمر نشان می‌دهد که در دسترس بودن سروتونین نحوه پردازش اطلاعات عاطفی را در سطح ناخودآگاه تغییر می‌دهد و این تاثیری تجمعی بر احساس ما دارد. در یک مطالعه هارمر به شرکت کنندگان تصاویری از چهره‌ها (سمت چپ) با طیف وسیعی از احساسات (شاد، غمگین، ترس) با شدت‌های مختلف را نشان داد. این تصاویر بر روی رایانه‌ای با چهره‌ای خنثی تغییر شکل داده بودند. بنابراین، از شادی کامل تا پوزخندی شبیه به مونالیزا که به سختی قابل درک بود را شامل می‌شدند.

پس از ارائه تنها یک دوز SSRI آستانه تشخیص احساسات منفی افزایش یافت. آنان باید آشکارا منفی باشند تا به عنوان یک احساس منفی تفسیر شوند. روند معکوس برای چهره‌هایی با حالت‌های مثبت مشاهده شد. آزمایش دیگری نشان داد که افراد کمتر احتمال دارد اطلاعات منفی را پس از یک دوز از یک داروی ضد افسردگی به خاطر بیاورند اگرچه هیچ تغییری در خلق و خوی خود گزارش نکردند گویی که داروی ضد افسردگی یک فیلتر "سوگیری مثبت" اضافه کرد که به طرز ماهرانه‌ای نحوه تجربه مردم جهان را در سطح ناخودآگاه تغییر داد.

این نشان می‌دهد که دارو‌های ضد افسردگی ممکن است به طرز شگفت آوری مشابه آن چه که درمان شناختی رفتاری در سطح آگاهانه انجام می‌دهد کار کنند و می‌تواند توضیح دهد که چرا ترکیبی از دارو و درمان بیش از صرف تجویز دارو موثر است. با تمرکز مجدد شخص بر روی اطلاعات مثبت در محیط خود آنان شروع به پاسخ دادن به این ورودی‌های مثبت کرده و به آرامی احساس بهتری پیدا می‌کنند.

با این وجود، واضح است که افسردگی صرفا یک "عدم تعادل شیمیایی" نیست که بتوان آن را به معنایی ساده خنثی کرد. عوامل اجتماعی و محیطی بیرونی وجود دارند که می‌توانند افسردگی را تحریک کنند و عوامل دیگری وجود دارند که می‌توانند برای کمک به بهتر شدن افراد مورد استفاده قرار گیرند. دارو‌هایی که سروتونین را هدف قرار می‌دهند می‌توانند تعادل را به نفع بهبودی تغییر دهند، اما طیف وسیع تری از گزینه‌ها مورد نیاز هستند.

منبع:فرارو