به گزارش مجله خبری نگار،تزریقی که فعالیت یکی از «پروتئینهای کلیدی پیری» را مسدود میکند، به دانشمندان دانشکده پزشکی استنفورد اجازه داد تا غضروف از دست رفته در مفاصل موشهای مسن را به طور کامل بازیابی کرده و از ابتلا به آرتروز پس از آسیب جلوگیری کنند. این مطالعه در مجله Science منتشر شده است.
آنزیم ۱۵-PGDH پروستاگلاندین E۲، مولکولی حیاتی برای بازسازی بافتهای مختلف، را تجزیه میکند. هنگامی که پروتئین پیری سرکوب میشود، سطح پروستاگلاندین افزایش مییابد و آبشاری از فرآیندهای ترمیمی را آغاز میکند.
دانشمندان نشان دادهاند که غضروف موشهای مسنتر تقریباً دو برابر موشهای جوانتر حاوی ۱۵-PGDH است. پس از یک سری تزریق، فعالیت آنزیم کاهش یافت و غضروف زانو - که نازک و تا حدی تخریب شده بود - به طور قابل توجهی شروع به ضخیم شدن کرد. این غضروف فیبری زبر نیست، بلکه غضروف مفصلی طبیعی است که حرکت روان مفصل را تضمین میکند.
اثر مشابهی در مدلی از آسیبهای مشابه پارگی رباط صلیبی قدامی (ACL) در انسان مشاهده شد. چنین آسیبهایی معمولاً در تقریباً نیمی از بیماران منجر به آرتروز طولانی مدت میشوند.
غیرمنتظرهترین کشف، بازسازی کامل عملکرد خود کندروسیتها - سلولهایی که غضروف مفصلی را تشکیل میدهند - بود. آنها به سلولهای بنیادی تبدیل نشدند یا با سرعت بالایی تقسیم نشدند. "جوانسازی" آنها از طریق تغییر در برنامهریزی ژنیشان رخ داد.
پس از درمان، نسبت سلولهایی که باعث التهاب و تخریب غضروف میشوند، کاهش یافت، فعالیت سلولهایی که فیبروکارتیلاژ معیوب را تشکیل میدهند، کاهش یافت و جمعیت کندروسیتهای «سالم» که غضروف مفصلی سالم تولید میکنند، دو برابر شد. همین الگو در نمونههای انسانی تحت درمان با دارو در آزمایشگاه مشاهده شد.
در حال حاضر، داروهایی که ۱۵-PGDH را مسدود میکنند، به عنوان درمانی برای ضعف عضلانی مرتبط با سن، تحت آزمایشهای بالینی قرار دارند و در آزمایشهای فاز I، ایمنی خود را نشان دادهاند. دانشمندان امیدوارند آزمایشهای مشابهی را برای بیماریهای مفصلی آغاز کنند.
محققان خاطرنشان کردند: «تصور کنید که غضروف بتواند دوباره رشد کند، نه اینکه با فلز جایگزین شود. این دقیقاً همان چیزی است که ما برای اولین بار در آزمایشگاه و در مدلهای حیوانی میبینیم.»