به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه متروپولیتن توکیو دریافتهاند که اختلال در متابولیسم گلوکز در سلولهای گلیال - ساختارهای پشتیبان سیستم عصبی - نقش کلیدی در ایجاد تخریب عصبی در بیماری آلزایمر دارند. یافتههای این مطالعه در مجله Disease Models & Mechanisms (DMM) منتشر شده است.
بیماری آلزایمر علت اصلی زوال عقل در سالمندان است. توسعه آن با پروتئین تاو مرتبط است که رسوبات نامحلولی را در مغز تشکیل میدهد. با این حال، هنوز مشخص نیست که دقیقاً چگونه تجمع پاتولوژیک پروتئین تاو باعث تخریب نورونی میشود.
محققان ژاپنی بر روی سلولهای گلیال تمرکز کردند که از عملکرد عصبی پشتیبانی میکنند و با التهاب مبارزه میکنند. آنها به ویژه برای تأمین انرژی مغز با پردازش گلوکز اهمیت دارند. دانشمندان با استفاده از مگسهای میوه به عنوان مدل، کشف کردند که تجمع پروتئین تاو در حشرات منجر به تخریب عصبی مرتبط با اختلال در عملکرد سلولهای گلیال میشود.
وقتی محققان میزان گلوکز دریافتی به این سلولها را افزایش دادند، روند التهاب و تخریب بافت، علیرغم ثابت ماندن سطح پروتئین تاو، کند شد. این نشان میدهد که عدم تعادل انرژی، نه فقط وجود پروتئین غیرطبیعی، ممکن است فرآیندهای دژنراتیو را آغاز کند.
نویسندگان معتقدند که بازیابی متابولیسم طبیعی گلوکز در سلولهای گلیال میتواند راه جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر و سایر اختلالات عصبی، از جمله بیماری پارکینسون، باشد.