به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا (ایالات متحده آمریکا) کشف کردهاند که التهاب پس از حمله قلبی ناشی از سلولهای میوکارد باقیمانده است، نه سلولهای ایمنی، همانطور که قبلاً تصور میشد. یافتههای این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.
انفارکتوس میوکارد یکی از تظاهرات شایع بیماری عروق کرونر قلب است که همچنان علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است. این بیماری باعث مرگ بخشی از بافت قلب میشود و به دنبال آن یک پاسخ التهابی، تغییرات ساختاری در قلب و اغلب، ایجاد نارسایی قلبی رخ میدهد.
تاکنون اعتقاد بر این بود که التهاب توسط سلولهای ایمنی که به آسیب پاسخ میدهند، ایجاد میشود. با این حال، تحقیقات نشان داده است که یک پاسخ التهابی فعال در ناحیه مرزی بین بافت "مرده" و سالم - جایی که کاردیومیوسیتها (سلولهای عضله قلب) هنوز زنده هستند - رخ میدهد. آنها سیگنالهایی از پروتئینهای التهابی را تحریک میکنند که منجر به تضعیف و تخریب عضله قلب میشود.
آزمایشها روی موشهایی که مسیرهای سیگنالینگ التهابی «غیرفعال» در انواع بافتهای مختلف داشتند، تأیید کرد که کاردیومیوسیتها محرکهای اصلی عوارض هستند.
سلولهای تحت استرس در ناحیه مرزی، یکپارچگی غشای هستهای خود را از دست دادند که منجر به نشت DNA و فعال شدن سیگنالهای التهابی شد. این امر بافت قلب را تضعیف کرد و خطر اتساع و پارگی آن را افزایش داد. موشهایی که پاسخ اینترفرون در آنها غیرفعال شده بود، بقای بهتری پس از حمله قلبی نشان دادند.
به گفته نویسندگان، این کشف میتواند توسعه روشهای جدید برای پیشگیری از نارسایی قلبی در بیماران پس از حمله قلبی را تسریع کند. با این حال، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.