کند کردن زمان پیری با زنبور انگشتری (Jewel Wasp)

به گزارش مجله خبری نگار، پیری، غالباً به‌عنوان یک فرآیند برگشت‌ناپذیر و مداوم در نظر گرفته می‌شود که هر روز آن، با نشانه‌هایی شیمیایی ظریف، بر DNA ما حک می‌شود. اما پژوهشی تازه از دانشگاه لستر نشان می‌دهد که یک حشره براق و درخشان به نام زنبور انگشتری (Jewel Wasp) می‌تواند دکمه «توقف» را در اوایل زندگی خود فشار دهد و در نتیجه ساعت زیستی‌اش را کندتر تنظیم کند.

توقف رشدی که پیری را به تأخیر می‌اندازد

دیاپاز؛ خواب زمستانی در نوزادی

زنبور‌های انگشتری با نام علمی Nasonia vitripennis، که به دلیل درخشش فلزی خود شناخته می‌شوند، در زمان تولد اگر مادرشان در محیطی سرد و تاریک قرار گرفته باشد، وارد مرحله‌ای شبیه به خواب زمستانی به نام دیاپاز (Diapause) می‌شوند.

این توقف رشدی نه‌تنها موجب افزایش طول عمر این حشرات به میزان حدود ۳۳ درصد می‌شود، بلکه فرآیند پیری مولکولی را نیز تا ۳۰ درصد کند می‌کند.

“مثل این است که زنبور‌هایی که زودتر در زندگی توقف کرده‌اند، با زمانی اضافه‌تر به زندگی برگشته‌اند. ”

— دکتر ایمون ملون، محقق ارشد از دپارتمان ژنتیک، ژنومیکس و علوم سرطان دانشگاه لستر

زنبور‌های انگشتری؛ مدل‌های ریز، اما ارزشمند برای مطالعه پیری

سیستم متیلاسیون مشابه انسان‌ها

بیشتر مدل‌های آزمایشگاهی بی‌مهره‌ها (مثل مگس‌های میوه یا کرم‌های نماتود)، فاقد سیستم متیلاسیون DNA شبیه انسان‌ها هستند.

اما زنبور‌های انگشتری این ویژگی را دارند و در نتیجه به ابزاری نادر و بسیار مفید برای تحقیقات در حوزه پیری تبدیل شده‌اند.

از آنجا که طول عمر این زنبور‌ها در حالت بالغ فقط چند هفته است، می‌توان چرخه کامل زندگی و پیری آنها را به‌سرعت ردیابی کرد.

ستاره جدید تحقیقات زیستی

“درک چگونگی و چرایی پیری یکی از چالش‌های علمی بزرگ است. زنبور‌های انگشتری با ابزار‌های ژنتیکی دقیق، نشانگر‌های قابل‌اندازه‌گیریِ پیری و ارتباط روشن میان رشد و طول عمر، اکنون به ستاره‌ای نوظهور در تحقیقات پیری تبدیل شده‌اند. ”

باز کردن قفل ساعت زیستی

ساعت اپی‌ژنتیکی چیست؟

فرآیند پیری، ردپایی از خود روی DNA به‌جا می‌گذارد که به‌صورت گروه‌های متیلی شناخته می‌شود. این نشانه‌ها ساعت اپی‌ژنتیکی را تشکیل می‌دهند که یکی از دقیق‌ترین شاخص‌ها برای اندازه‌گیری سن زیستی یک ارگانیسم به شمار می‌رود.

آزمودن فرضیه در زنبور‌ها

دانشجوی دکتری «ارین فولی» به همراه همکارانش این سؤال را مطرح کردند:

اگر رشد کند شود، آیا ساعت زیستی هم کند می‌شود؟

برای بررسی این موضوع، زنبور‌های ماده بالغ را پیش از تخم‌گذاری در معرض سرما و تاریکی قرار دادند. این شرایط باعث ورود لارو‌های حاصل به مرحله دیاپاز شد و رشد آنها برای چند هفته متوقف شد.

نتایج شگفت‌انگیز آزمایش

گروه دیاپاز ۳۳ درصد بیشتر از زنبور‌های معمولی عمر کردند.

ساعت اپی‌ژنتیکی آنها ۲۹ درصد کندتر پیش رفت.

به‌بیان ساده‌تر، این یافته‌ها نشان داد که این کاهش در پیری صرفاً تأخیری در رشد نیست، بلکه کاهش واقعی در سرعت پیری بیولوژیکی است.

پیوند یافته‌ها با انسان

مسیر‌های زیستی آشنا

تحلیل‌های ژنتیکی تغییراتی در مسیر‌های مرتبط با سیگنال‌دهی انسولین و حس‌گر‌های تغذیه‌ای را نشان داد؛ همان مسیر‌هایی که در پیری انسان نیز نقش کلیدی دارند و هدف بسیاری از دارو‌های ضدپیری مانند متفورمین و راپامایسین هستند.

اهمیت منحصر‌به‌فرد این پژوهش

این مطالعه نشان داد که کند کردن پیری می‌تواند از طریق عوامل محیطی ایجاد شود؛ آن‌هم در مدلی ساده که شباهت‌های قابل‌توجهی با زیست‌شناسی انسان دارد.

کند کردن زمان، نه توقف آن

دوام اثرات توقف رشد

در حیوانات بسیاری، از کرم‌های نماتود گرفته تا خرس‌ها، حالت‌های خواب و توقف متابولیکی دیده شده است. اما شواهدی که نشان دهد این توقف‌ها پس از بازگشت به حالت عادی نیز مزایایی به همراه دارد، بسیار نادر است.

پژوهش جدید نشان داد که نشانه‌های محیطی در اوایل زندگی می‌توانند حفاظت ماندگاری در برابر آثار پیری ایجاد کنند.

این یافته با داده‌های انسانی همخوانی دارد که نشان می‌دهد تغذیه در دوران جنینی یا استرس‌های دوران کودکی می‌توانند خطر بیماری را در بزرگ‌سالی افزایش یا کاهش دهند.

کاربرد‌های احتمالی در انسان

نه توقف ۱۵۰ ساله، اما مزایای بلندمدت

این پژوهش ادعا نمی‌کند که انسان‌ها بتوانند با توقف رشدی مانند زنبور‌ها تا ۱۵۰ سال عمر کنند، اما نشان می‌دهد که دخالت‌های محیطی در دوران رشد می‌توانند اثرات بلندمدت بر پیری بگذارند.

فرصت‌هایی برای تحقیق و درمان

کند شدن ساعت زیستی زنبور‌ها از طریق مسیر انسولین و تغذیه، انگیزه‌ای برای بررسی رژیم‌های غذایی و دارویی مشابه در انسان‌ها است.

الگو‌های متیلاسیون شناسایی‌شده در این مطالعه می‌توانند به‌عنوان نشانگر‌های زیستی (بیومارکر) در انسان مورد استفاده قرار گیرند.

آزمایش‌های آینده و گسترش تحقیقات

پژوهشگران قصد دارند آزمایش‌های بیشتری انجام دهند، از جمله:

بررسی این‌که آیا مرحله خاصی از رشد برای ورود به دیاپاز لازم است؟

تحلیل تأثیر دیاپاز در دوران بزرگ‌سالی (که در برخی حشرات ممکن است).

استفاده از ویرایش ژن برای بررسی نقش دقیق مسیر انسولین در پیری.

درس‌های بزرگ از حشره‌ای کوچک

از دیدگاه عملی، این پژوهش اثبات می‌کند که پیری یک فرآیند انعطاف‌پذیر است و می‌توان آن را با محیط یا درمان‌های مشابه، تغییر داد 

منبع:فوت وفن