به گزارش مجله خبری نگار، ساعت داخلی بدن نه تنها زمان خواب ما را تعیین میکند، بلکه سرعت ریکاوری عضلات ما را نیز تعیین میکند. یک مطالعه جدید در دانشگاه نورث وسترن مدیسین روی موشها که در مجله Science Advances منتشر شده است، نشان میدهد که آسیبهای عضلانی اگر در ساعات بیداری طبیعی بدن رخ دهند، سریعتر بهبود مییابند.
کلارا پیک، نویسنده ارشد این مقاله و دانشیار بیوشیمی و ژنتیک مولکولی در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن، گفت: یافتههای این مطالعه میتواند پیامدهایی برای کارگران شیفتی داشته باشد و همچنین میتواند در درک اثرات پیری و چاقی مفید باشد.
این مطالعه همچنین ممکن است به توضیح چگونگی تأثیر اختلالاتی مانند جت لگ و تغییر ساعت تابستانی بر ریتمهای شبانهروزی و ریکاوری عضلات کمک کند.
کلارا پیک، یکی از نویسندگان این مطالعه از دانشگاه نورث وسترن، میگوید: «هر یک از سلولهای ما حاوی ژنهایی هستند که ساعت شبانهروزی مولکولی را تشکیل میدهند. این ژنهای ساعت، مجموعهای از فاکتورهای رونویسی را رمزگذاری میکنند که فرآیندهای متنوعی را در بدن تنظیم کرده و آنها را با زمان مناسب روز هماهنگ میکنند. چیزهایی مانند رفتار خواب/بیداری، متابولیسم، دمای بدن و هورمونها، همگی شبانهروزی هستند.»
تحقیقات قبلی آزمایشگاه پیک نشان داده بود که موشها وقتی در ساعات بیداری معمول خود دچار آسیب میشوند، بافت عضلانی خود را سریعتر ترمیم میکنند. وقتی موشها در طول ساعات خواب طبیعی خود دچار آسیب عضلانی میشدند، روند بهبودی کندتر بود.
در مطالعهی حاضر، پیک و همکارانش به دنبال درک بهتر چگونگی کنترل بازسازی توسط ساعت شبانهروزی در سلولهای بنیادی ماهیچه، بسته به زمان روز بودند.
پیک و همکارانش برای این مطالعه، سلولهای منفرد را از عضلات آسیبدیده و آسیبندیده موشها در ساعات مختلف روز توالییابی کردند. آنها دریافتند که زمان روز بر سطح پاسخ التهابی در سلولهای بنیادی تأثیر میگذارد، که به نوتروفیلها، اولین پاسخدهندگان سیستم ایمنی ذاتی در بازسازی عضلات، سیگنال میدهند.
پیک گفت: «ما دریافتیم که سیگنالدهی سلول-سلول بلافاصله پس از آسیب، زمانی که موشها در طول دوره بیداری آسیب دیده بودند، بسیار قویتر بود.» این یک کشف هیجانانگیز و گواه دیگری بود که نشان میدهد تنظیم شبانهروزی بازسازی عضلات توسط تداخل بین سلولهای بنیادی و سلولهای ایمنی هدایت میشود.
دانشمندان دریافتند که ساعت سلولهای بنیادی عضلانی همچنین بر تولید NAD+ پس از سانحه، کوآنزیمی که در تمام سلولها یافت میشود و برای تولید انرژی در بدن ضروری است و در صدها فرآیند متابولیکی نقش دارد، تأثیر میگذارد.
سپس، با استفاده از یک مدل موش اصلاحشده ژنتیکی که تولید NAD+ را افزایش داده بود، بهویژه در سلولهای بنیادی ماهیچه، تیم تحقیقاتی دریافتند که NAD+ باعث ایجاد پاسخهای التهابی و جذب نوتروفیلها میشود و بازسازی ماهیچه را تقویت میکند.
پیک گفت، این یافتهها ممکن است به ویژه برای درک اختلالات ریتم شبانهروزی که با پیری و چاقی رخ میدهد، مهم باشد.
پیک گفت: «اختلالات شبانهروزی مرتبط با پیری و سندرمهای متابولیک مانند چاقی و دیابت نیز با کاهش بازسازی عضلات مرتبط هستند.» «اکنون میتوانیم بپرسیم: آیا این اختلالات شبانهروزی در این شرایط به اختلال در ظرفیت بازسازی عضلات کمک میکنند؟ این موضوع چگونه با سیستم ایمنی بدن تعامل دارد؟»
پیک و همکارانش امیدوارند در مرحلهی بعد دقیقاً مشخص کنند که NAD+ چگونه پاسخهای ایمنی را تحریک میکند و چگونه این پاسخها در بیماری تغییر میکنند.
پیک گفت: «بیشتر زیستشناسی شبانهروزی بر ساعت مولکولی در انواع سلولهای منفرد و در غیاب استرس تمرکز دارد.» «تا همین اواخر، ما فناوری لازم برای مطالعهی کافی چگونگی تعامل سلولها را نداشتیم. تلاش برای درک چگونگی تعامل ساعتهای شبانهروزی مختلف تحت استرس و بازسازی، یک مرز جدید واقعاً هیجانانگیز است.»