دانشمندان مکانیسم گسترش بیماری آلزایمر در مغز را کشف کردند

به گزارش مجله خبری نگار، زیست‌شناسان دانشگاه یوتا و دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس کشف کرده‌اند که پروتئین Arc ممکن است مسئول گسترش بیماری آلزایمر در مغز باشد. این کشف به یک استراتژی جدید برای مبارزه با زوال عقل اشاره دارد: مسدود کردن انتقال ترکیبات سمی بین سلول‌ها. این خبر در Science Daily گزارش شد.

بیماری آلزایمر با تجمع پروتئین پاتولوژیک تاو مشخص می‌شود که به نورون‌ها آسیب می‌رساند و آنها را از بین می‌برد. اینکه دقیقاً چگونه این تجمع‌ها از یک ناحیه مغز به ناحیه دیگر منتقل می‌شوند، هنوز مشخص نیست. محققان در آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام دادند، کشف کردند که پروتئین Arc، که معمولاً مسئول ارتباط بین نورون‌ها است، "دانه‌های" تاو سمی را در کپسول‌های میکروسکوپی به نام وزیکول‌های خارج سلولی بسته‌بندی می‌کند.

این مطالعه نشان داد که حذف Arc تقریباً به طور کامل انتقال پروتئین سمی Tau بین سلول‌ها را متوقف کرد. میتالی تیاگی، نویسنده اصلی، خاطرنشان کرد که توده‌های پروتئینی پاتولوژیک مانند "هیولا‌های چسب" عمل می‌کنند که از هم جدا شده و نورون‌های سالم را آلوده می‌کنند و روند تخریب را از سر می‌گیرند.

دانشمندان همچنین نقش دوگانه این پروتئین را کشف کرده‌اند. در ابتدا، این پروتئین به نورون‌ها کمک می‌کند تا سموم اضافی را از بین ببرند و به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا مدت بیشتری زنده بمانند. با این حال، در درازمدت، این فرآیند به عفونت بافت سالم مجاور کمک می‌کند. محققان معتقدند که موثرترین درمان شامل متوقف کردن وزیکول‌های حاوی پروتئین سمی قبل از نفوذ به سلول‌های سالم است، نه سرکوب کامل Arc.

در غیاب Arc، پروتئین تاو در نورون‌ها باقی می‌ماند و تا سطوح سمی تجمع می‌یابد. در حضور Arc، پروتئین تاو می‌تواند در وزیکول‌های خارج سلولی آزاد شود. در حالی که این امر به کاهش تجمع تاو در نورون اصلی کمک می‌کند، تاو آزاد شده می‌تواند توسط نورون‌های سالم همسایه جذب شود و گسترش آسیب‌شناسی را افزایش دهد.

پتانسیل بالینی این کشف با این واقعیت پشتیبانی می‌شود که مکانیسم‌های مشابهی در بافت مغز انسان کشف شده‌اند. به گفته شپرد، اگرچه توسعه دارو‌های خاص هنوز راه درازی در پیش دارد، اما هدف قرار دادن این کپسول‌ها می‌تواند به بیماران مبتلا به زوال عقل در مراحل اولیه کمک کند تا از نقص‌های شناختی و آسیب بیشتر مغز جلوگیری کنند.

در ۲۱ ژوئن، مجله Science Daily در مورد روشی برای متوقف کردن پیشرفت بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون گزارش داد. طبق این نشریه، این روش مبتنی بر استفاده از پروتئین توبولین برای جلوگیری از تشکیل تجمعات سمی در مغز است. به گفته محققان، توبولین به عنوان یک بلوک سازنده برای میکروتوبول‌ها در نورون‌ها عمل می‌کند و می‌تواند از تشکیل توده‌های خطرناک پروتئین‌های تاو و آلفا-سینوکلئین جلوگیری کند.

منبع: iz