به گزارش مجله خبری نگار،چاقی و اختلالات متابولیک مرتبط با آن میتواند قلب و عضلات اسکلتی را از یک منبع انرژی ذخیره مهم محروم کند. این نتیجهای است که دانشمندان بیمارستان دانشگاه دوسلدورف به آن رسیدهاند. نتایج این مطالعه در مجله eBioMedicine منتشر شده است.
این مطالعه نشان داد که در چاقی، دیابت نوع ۲ و سندرم متابولیک، سلولها کمتر قادر به استفاده از اجسام کتونی هستند - محصولات تجزیه چربیها که در صورت کمبود گلوکز به تأمین انرژی اندامها کمک میکنند.
اجسام کتون توسط کبد از اسیدهای چرب سنتز میشوند و به عنوان "سوخت" جایگزین برای قلب، عضلات اسکلتی، کلیهها و برخی دیگر از اندامها عمل میکنند. روزهداری، فعالیت بدنی یا رژیم غذایی کم کربوهیدرات معمولاً به افزایش سطح کتون کمک میکند. با این حال، همانطور که محققان کشف کردهاند، در دسترس بودن این سوخت لزوماً به این معنی نیست که بدن میتواند از آن به طور مؤثر استفاده کند.
دانشمندان نمونههای بافتی افراد چاق - چه افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ و چه افراد بدون دیابت - را مورد مطالعه قرار دادند. محققان با استفاده از تنفسسنجی با وضوح بالا، مستقیماً میزان انرژی میتوکندریها - "نیروگاههای" سلولها - را که از کتونها به دست میآید، اندازهگیری کردند.
نتایج واضح بود: در تمام اشکال مقاومت به انسولین، میتوکندریها در استخراج انرژی از اجسام کتونی کارایی کمتری داشتند. این امر به ویژه در سلولهای قلب و عضلات اسکلتی افراد دارای اضافه وزن مبتلا به دیابت نوع ۲ مشهود بود. اثر مشابهی نیز در سلولهای کبدی افراد مبتلا به چاقی، فشار خون بالا و سطح بالای قند خون و تری گلیسیرید مشاهده شد.
دانشمندان نتیجه گرفتند: «اگر میتوکندریها نتوانند به طور مؤثر از اجسام کتونی استفاده کنند، افزایش صرف سطح اجسام کتونی (مثلاً از طریق رژیم غذایی) ممکن است برای بهبود متابولیسم کافی نباشد. استراتژیهای بالقوه محافظت از قلب در چاقی باید به طور خاص متابولیسم اجسام کتونی را هدف قرار دهند.»