به گزارش مجله خبری نگار، در حالی که باور قبلی بر نقش سلولهای ایمنی به عنوان یک کاتالیزور اصلی برای التهاب و آسیبهای بعدی متمرکز بود، به نظر میرسد که خود سلولهای سالم قلب - نه سلولهای مرده - این روند مخرب را هدایت میکنند.
این مطالعه که در مجله Nature منتشر شده است، نشان داد که کاردیومیوسیتها در "منطقه مرزی" اطراف قسمت آسیب دیده قلب پس از حمله قلبی تحت فشار مکانیکی زیادی قرار میگیرند. این فشارها غشای هستهای این سلولهای به ظاهر سالم را پاره میکند و باعث میشود DNA از هسته به سیتوپلاسم سلول نشت کند. این نشت غیرطبیعی توسط حسگرهای سلولی تشخیص داده میشود و باعث ایجاد یک سری واکنشهای التهابی جدی میشود که مهمترین آنها فعال شدن مسیرهای اینترفرون نوع I (IFN) است.
چیزی که این کشف را هیجان انگیزتر میکند، موقعیت غیرمنتظره آن است. به جای اینکه از مرکز ناحیه آسیب دیده که سلولها در آن میمیرند، التهاب به شدت در ناحیه مرزی که سلولها هنوز زنده هستند، اما تحت فشار مکانیکی شدید هستند، قابل مشاهده است.
این منطقه به دلیل دشواری جداسازی و مطالعه آن، سالها برای محققان یک راز باقی ماند، تا اینکه تکنیکهای پیشرفتهای مانند توالی یابی RNA تک سلولی و تجزیه و تحلیل فضایی بیان ژن توسعه یافت که محققان را قادر ساخت تا آن را رمزگشایی کنند.
دکتر کوین کینگ، محقق اصلی این مطالعه، توضیح میدهد که این کشف توضیح قانع کنندهای برای شکست داروهای ضد التهابی معمولی برای جلوگیری از ایجاد نارسایی قلبی پس از حملات قلبی ارائه میدهد. تمرکز بر روی سلولهای ایمنی بود، در حالی که دشمن واقعی در خود سلولهای قلب پنهان شده بود.
این چشم انداز جدید در را به روی استراتژیهای درمانی نوآورانه باز میکند که بر محافظت از سلولهای قلبی در منطقه مرزی از طریق سه زاویه تمرکز دارد: کاهش استرس مکانیکی بر روی آنها، جلوگیری از نشت DNA از هسته، یا رهگیری سیگنالهای اینترفرون قبل از اینکه باعث آسیب بیشتر شوند.
این کشف نه تنها توضیح جدیدی در مورد چگونگی ایجاد نارسایی قلبی پس از تشنج ارائه میدهد، بلکه نوید میدهد که راه را برای توسعه درمانهای موثرتری باز کند که میتواند جان میلیونها نفر را در سراسر جهان نجات دهد.
منبع: scitechdaily