کد مطلب: ۷۴۷۸۳۹
|
|

کشف ارتباط بین ویروس تبخال و پیشرفت بیماری آلزایمر

کشف ارتباط بین ویروس تبخال و پیشرفت بیماری آلزایمر
یک مطالعه جدید در دانشگاه پیتسبورگ در ایالات متحده ارتباط بین بیماری آلزایمر و ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ HSV-۱ را نشان داده است.

به گزارش مجله خبری نگار، محققان دریافته‌اند که پروتئین تاو که اغلب در بیماری آلزایمر مضر تلقی می‌شود، ممکن است نقش دوگانه‌ای داشته باشد. در مراحل اولیه بیماری (زمانی که ویروس هرپس سیمپلکس شروع به تأثیرگذاری بر مغز می‌کند)، تاو به محافظت از مغز در برابر اثرات ویروس کمک می‌کند، اما با گذشت زمان، شروع به تجمع غیرطبیعی در سلول‌های مغز می‌کند و باعث آسیب و آسیب می‌شود. این می‌تواند افق را برای توسعه درمان‌های جدیدی که عفونت‌های ویروسی و پاسخ ایمنی مغز را هدف قرار می‌دهد، باز کند.

دکتر یا شمش، استادیار گروه چشم پزشکی در دانشگاه پیتسبورگ و یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: "مطالعه ما این دیدگاه غالب را به چالش می‌کشد که تاو فقط مضر است و نتایج نشان می‌دهد که ممکن است در ابتدا به عنوان بخشی از مکانیسم دفاعی در مغز عمل کند.

"این یافته‌ها تعامل پیچیده بین عفونت‌های ویروسی، پاسخ‌های ایمنی و تخریب عصبی را برجسته می‌کند و در را برای کشف اهداف درمانی جدید باز می‌کند. "

محققان همچنین نشان دادند که پروتئین‌های مرتبط با ویروس هرپس سیمپلکس نوع I در نمونه‌های مغز بیماران آلزایمر وجود دارد. آنها مشاهده کردند که مقادیر بیشتری از این پروتئین‌ها در کنار سیناپس‌های پروتئین تائو فسفریله وجود دارد (به عنوان مثال، پروتئین تحت یک اصلاح شیمیایی قرار گرفت که از طریق آن یک گروه فسفات به یک اسید آمینه در پروتئین اضافه شد)، مشخصه بارز بیماری، در نواحی مغزی که به ویژه در مراحل پیشرفته بیماری تحت تأثیر آلزایمر قرار دارند.

در آزمایشات با مدل‌های مینیاتوری مغز انسان در آزمایشگاه ها، مشاهده شد که عفونت ویروس هرپس سیمپلکس ممکن است سطح تاو را در مغز تغییر دهد و به کاهش مرگ نورون‌های انسانی پس از عفونت کمک کند.

تیم تحقیقاتی مطالعات بیشتری را برای درک مکانیسم دقیقی که ویروس بر پروتئین تاو تأثیر می‌گذارد و باعث پیشرفت آلزایمر می‌شود، برنامه ریزی می‌کند.

هدف محققان آزمایش استراتژی‌های درمانی جدیدی است که ویروس‌ها را هدف قرار می‌دهد یا پاسخ ایمنی مغز را تعدیل می‌کند. آنها همچنین مشتاقانه منتظر بررسی این هستند که آیا این مکانیسم ممکن است در سایر بیماری‌های تخریب عصبی مانند بیماری پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک مشترک باشد یا خیر.

این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شد.

منبع: مدیکال اکسپرس

ارسال نظرات
قوانین ارسال نظر