کشف علت احتمالی بیماری آلزایمر

به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید (UCR) اظهار می‌کنند که این کندی که در افراد بالای ۶۵ سال مشاهده می‌شود - سنی که تشخیص در آن شایع‌تر است - احتمالاً علت تجمع ناسالم در مغز است.

این کندی که به عنوان اتوفاژی شناخته می‌شود، می‌تواند با روزه‌داری، زمانی که سلول‌ها پروتئین کافی از رژیم غذایی فرد دریافت نمی‌کنند، ایجاد شود - و آنها این شکاف را با بازیافت پروتئین‌های موجود در سلول‌ها پر می‌کنند.

رایان جولیان، استاد شیمی در UCR که رهبری این مطالعه را بر عهده داشت، می‌گوید که دارو‌هایی برای بهبود اتوفاژی در حال آزمایش هستند و اگر این علت آلزایمر باشد، می‌توانیم در آینده نزدیک یک داروی پیشگیرانه بالقوه ببینیم.

جولیان گفت: "اگر کند شدن اتوفاژی علت اصلی باشد، پس چیز‌هایی که آن را افزایش می‌دهند باید اثر مفید و متضادی داشته باشند. "

این بیماری توسط دکتر آلوئیس آلزایمر در سال ۱۹۰۶ کشف شد، که تغییراتی را در بافت مغز زنی که بر اثر یک بیماری روانی غیرمعمول درگذشته بود مشاهده کرد - و چگونگی وقوع آن از آن زمان تاکنون یک راز باقی مانده است.

پزشکان معمولاً آلزایمر را زمانی تشخیص می‌دهند که ترکیبی از پلاک‌های آمیلوئیدی و گره‌های نوروفیبریلاری را همراه با سایر ناهنجاری‌ها پیدا کنند.

با این حال، جولیان در بیانیه‌ای گفت: "تقریباً ۲۰٪ از افراد پلاک دارند، اما هیچ نشانه‌ای از زوال عقل ندارند. این باعث می‌شود که به نظر برسد که خود پلاک‌ها علت نیستند. "

اکنون، جولیان و همکارانش معتقدند که با بررسی پروتئین‌های درون مغز، رمز این بیماری را کشف کرده‌اند.

تجمع غیرطبیعی به عنوان عامل آلزایمر شناخته شده است و شامل دو نوع پروتئین می‌شود: یکی به نام آمیلوئید که رسوبات آن پلاک‌هایی را در اطراف سلول‌های مغزی تشکیل می‌دهد و دیگری به نام تاو که گره‌هایی را در سلول‌های مغزی تشکیل می‌دهد.

این تیم مطالعه خود را با تمرکز بر پروتئین‌های تاو آغاز کرد که مشخص شده است در مغز افراد مبتلا به آلزایمر به طور غیرطبیعی جهش یافته‌اند.

پروتئین‌های تاو به تثبیت اسکلت داخلی سلول‌های عصبی، که به عنوان نورون‌ها نیز شناخته می‌شوند، در مغز کمک می‌کنند.

اگرچه تشخیص آن دشوار است، اما شکل متفاوت تاو به دانشمندان این امکان را داد تا بین افرادی که هیچ نشانه‌ای از زوال عقل نشان نمی‌دهند و افرادی که این علائم را دارند، تمایز قائل شوند.

آزمایشگاه جولیان در دانشگاه بر روی شکل‌های مختلفی که یک مولکول واحد می‌تواند به خود بگیرد، به نام ایزومرها، تمرکز دارد که به آنها در یافتن عامل بیماری نیز کمک می‌کند.

جولیان گفت: «ایزومر، همان مولکول با جهت‌گیری سه‌بعدی متفاوت از حالت اصلی است.»

این تیم تمام پروتئین‌ها را در نمونه‌های مغزی اهدا شده بررسی کرد. افرادی که دچار گرفتگی‌های مغزی بودند، اما زوال عقل نداشتند، تاو طبیعی داشتند، در حالی که در افرادی که علاوه بر زوال عقل، پلاک یا گرفتگی نیز داشتند، شکل متفاوتی از تاو یافت شد. اکثر پروتئین‌های بدن نیمه عمر کمتر از ۴۸ ساعت دارند، اما اگر پایدار باشند، برخی از اسید‌های آمینه می‌توانند به ایزومر دیگری تبدیل شوند.