مسدودکردن این گیرنده سلول‌های بدن را جوان‌تر میکند!

به گزارش مجله خبری نگار/فرخنده رفائی: تحقیقات نشان می‌دهد پیری نه‌فقط نتیجه فرسوده‌شدن سلول‌های بدن، بلکه تا حد زیادی ناشی از اختلال در سیستم ایمنی و ناتوانی بدن در پاک‌سازی سلول‌های پیر و آسیب‌دیده باشد. پژوهش جدیدی در موش‌ها اکنون سرنخ مهمی درباره یکی از این مسیر‌ها ارائه کرده است.

به گزارش ساینس‌الرت، گروهی از پژوهشگران دانشگاه استنفورد دریافتند که با افزایش سن، نوعی سلول ایمنی موسوم به «ماکروفاژ‌های مقیم بافت» یا TRM ها، توانایی خود را برای پاک‌سازی نوتروفیل‌های پیر از دست می‌دهند. نوتروفیل‌ها گلبول‌های سفید خون هستند که نقش مهمی در مقابله با عوامل بیماری‌زا دارند، اما عمر کوتاهی دارند و اگر به‌درستی از بافت‌ها پاک نشوند، می‌توانند به ایجاد التهاب و آسیب بافتی کمک کنند.

پژوهشگران روی گیرنده‌ای به نام EP ۲ که روی سطح ماکروفاژ‌ها قرار دارد متمرکز شدند و با استفاده از دارو و همچنین دستکاری ژنتیکی، فعالیت این گیرنده را در موش‌ها کاهش دادند. نتیجه نشان داد که این کار می‌تواند بخشی از عملکرد جوان‌تر ماکروفاژ‌ها را بازگرداند و فرایند پاک‌سازی نوتروفیل‌های پیر را دوباره فعال کند.

تحقیقات همچنین نشان داد که این تغییرات فقط در سطح سلولی باقی نماندند و موش‌های پیر پس از کاهش فعالیت EP ۲، الگو‌های التهاب شبیه‌تری به موش‌های جوان نشان دادند. محققان همچنین در شاخص‌هایی مانند حافظه، ضعف بدنی، تحلیل عضلات و عملکرد قلب موش‌ها نیز بهبود‌هایی مشاهده کردند. همچنین دریافتند که کاهش فعالیت EP ۲ می‌تواند افت متابولیسم انرژی در ماکروفاژ‌ها را متوقف کند؛ عاملی که به گفته آنها با کاهش عملکرد این سلول‌ها در سنین بالا ارتباط دارد.

در بخش دیگری از پژوهش، دانشمندان ۷۱ پروتئین را شناسایی کردند که در موش‌های پیر تغییر کرده بودند. حذف EP ۲ در ماکروفاژ‌های مقیم بافت باعث شد سطح ۵۹ مورد از این پروتئین‌ها به وضعیت نزدیک‌تری به حالت جوانی بازگردد. بررسی‌ها همچنین نشان داد «کبد» یکی از منابع اصلی این تغییرات مرتبط با افزایش سن است.

پژوهشگران برای بررسی ارتباط این یافته با انسان، داده‌های منتشرشده از بافت کبد و قلب انسان را نیز دوباره تحلیل کردند. در کبد افراد مسن، الگوی مشابهی شامل کاهش ماکروفاژ‌های مقیم بافت، افزایش نوتروفیل‌ها و فعالیت بیشتر ژن EP ۲ مشاهده شد. با این حال، در قلب انسان افزایش نوتروفیل‌ها دیده نشد.

با وجود این نتایج امیدوارکننده، هنوز نمی‌توان از کشف یک درمان ضدپیری برای انسان سخن گفت. آزمایش اصلی روی موش‌ها انجام شده و هنوز دارویی که بتواند EP ۲ را به‌طور انتخابی و ایمن در انسان مسدود کند، وجود ندارد. پژوهشگران باید ابتدا مشخص کنند که آیا همین سازوکار در بدن انسان نیز به‌طور کامل عمل می‌کند و آیا دستکاری آن می‌تواند بدون ایجاد عوارض ناخواسته، روند فرسودگی بدن را کاهش دهد یا خیر.