دانشمندان بیماری کرون را با ضعف سیستم ایمنی مرتبط دانسته‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، بیماری کرون به طور سنتی با سیستم ایمنی بیش فعال و التهاب مزمن روده مرتبط دانسته می‌شود. با این حال، یک مطالعه جدید که در مجله Medical Xpress منتشر شده است نشان داده است که این بیماری ممکن است کاملاً متفاوت شروع شود - با یک پاسخ ایمنی ضعیف که مانع از مبارزه مؤثر بدن با عفونت‌های جزئی می‌شود. ایزوستیا در مورد چگونگی رسیدن دانشمندان به این نتیجه و اینکه چرا این کشف می‌تواند درک ما از پیشرفت این بیماری را تغییر دهد، گزارش می‌دهد.

نه التهاب، بلکه محافظت ضعیف

محققان دانشگاه تورنتو نقش ژن NOD۲ را بررسی کردند، گونه‌هایی از آن مدت‌هاست که با افزایش خطر ابتلا به بیماری کرون مرتبط دانسته شده‌اند. این ژن یک گیرنده سیستم ایمنی را رمزگذاری می‌کند که قطعات دیواره سلولی باکتری‌ها را تشخیص می‌دهد و به بدن کمک می‌کند تا در طول عفونت پاسخ دفاعی ایجاد کند.

در آزمایش‌ها، دانشمندان عملکرد سلول‌های T - یکی از عناصر کلیدی دفاع ایمنی - را در طول یک عفونت ویروسی بررسی کردند. مشخص شد که وقتی عملکرد NOD۲ مختل می‌شود، سلول‌های T کمتری به غدد لنفاوی روده می‌رسند و این سلول‌های T در مبارزه با عفونت‌های بعدی کمتر مؤثر هستند. این نتایج در یک مدل عفونت لیستریا که بیماری‌های شایع ناشی از غذا را تقلید می‌کند، تأیید شد.

بخش زیادی از دانش ما در مورد بیماری کرون بر التهاب متمرکز است که من معتقدم از پیامد‌های این بیماری است. ما معتقدیم که از طریق کار خود، سرنخ‌هایی در مورد آنچه قبل از بروز التهاب پاتولوژیک اتفاق می‌افتد، کشف کرده‌ایم.

به گفته نویسندگان، این نتیجه غیرمنتظره بود. تاکنون، بیماری کرون در درجه اول به عنوان اختلالی مرتبط با فعالیت بیش از حد سلول‌های T و تجمع آنها در روده در نظر گرفته می‌شد. داده‌های جدید نشان می‌دهد که التهاب ممکن است علت آن نباشد، بلکه مرحله بعدی توسعه بیماری باشد.

مشخص است که اختلال عملکرد NOD۲ باعث نفوذپذیرتر شدن سد روده می‌شود و به میکروارگانیسم‌های بیشتری اجازه ورود به بدن را می‌دهد. نویسندگان این مطالعه اظهار می‌کنند که ترکیب این افزایش نفوذپذیری و پاسخ ضعیف سلول T ممکن است در ابتلا به بیماری کرون در افراد مبتلا به جهش‌های NOD۲ نقش داشته باشد.

بویان تسانکوف، پژوهشگر و دانشجوی سابق تحصیلات تکمیلی در آزمایشگاه فیلپات

روده پر از تریلیون‌ها میکروب مختلف است و ما معتقدیم که در فردی که کمبود NOD۲ دارد، ناتوانی بدن در مقابله با عفونت‌های جزئی که در روده رخ می‌دهد، ممکن است علت بیماری کرون باشد.

فرضیه دانشمندان این است که اگر بدن قادر به کنترل عفونت‌های جزئی روده نباشد، سیستم ایمنی شروع به جذب سلول‌های ایمنی بیشتری می‌کند. این در نهایت می‌تواند منجر به التهاب و ایجاد بیماری کرون شود.

محققان معتقدند که این فرضیه می‌تواند توضیح دهد که چرا دارو‌های موجود که جذب سلول‌های ایمنی را مسدود کرده و التهاب را کاهش می‌دهند، فقط در برخی از بیماران مؤثر هستند. آنها فرض می‌کنند که در افرادی که جهش‌های NOD۲ دارند، منبع التهاب ممکن است با پاسخ ایمنی ضعیف مرتبط باشد. آزمایشگاه فیلپات در حال حاضر در حال آزمایش استراتژی است که باید کاهش عملکرد NOD۲ را جبران کرده و تعادل ایمنی را در روده بازیابی کند.

ترمیم ژنتیکی: «سرویس اورژانسی» DNA می‌تواند به درمان سرطان و بیماری‌های نادر کمک کند

دانشمندان روسی مکانیسمی را کشف کرده‌اند که اساس یک درمان مولکولی امیدوارکننده را تشکیل خواهد داد.

چرا این کشف می‌تواند رویکرد درمان را تغییر دهد؟

به گفته نویسندگان این مطالعه، یافته‌ها نشان می‌دهد که درک ما از بیماری کرون ممکن است ناقص باشد. آنها معتقدند که التهاب مزمن لزوماً اولین مرحله بیماری نیست و توسعه آن ممکن است خیلی زودتر و با اختلال در عملکرد محافظتی سیستم ایمنی آغاز شود.

بویان تسانکوف

صرفاً به این دلیل که یک بیماری با التهاب بالا مرتبط است، به این معنی نیست که ذاتاً چنین بوده است. ماهیت التهاب می‌تواند بسته به زمینه بسیار متفاوت باشد.

اگر این فرضیه در تحقیقات بیشتر تأیید شود، دانشمندان ممکن است تمرکز خود را از مبارزه با التهاب تثبیت‌شده به بازیابی عملکرد طبیعی سیستم ایمنی در مراحل اولیه بیماری تغییر دهند. محققان معتقدند که این رویکرد می‌تواند راه‌های جدیدی را برای پیشگیری و درمان بیماری کرون باز کند.