راهی برای معکوس کردن پیری سلول‌ها پیدا شد

مکانیسمی که قبلاً ناشناخته بود برای پیری میتوکندری شناسایی شده است.

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان موسسه فریتز لیپمن مکانیسمی ناشناخته از پیری میتوکندری را شناسایی کرده‌اند: با افزایش سن، سطح لیپید فسفاتیدیل کولین در سلول‌ها کاهش می‌یابد و منجر به تخریب این "نیروگاه‌های سلولی" می‌شود. این لیپید را می‌توان از طریق رژیم غذایی دوباره جایگزین کرد. این مطالعه در مجله Nature Communications (NatCom) منتشر شده است.

کرم‌های C. elegans، نمونه‌های بافت انسانی و سلول‌های انسانی به عنوان مدل مورد استفاده قرار گرفتند. در هر سه سیستم، دانشمندان یک چیز را مشاهده کردند: سنتز فسفاتیدیل کولین به تدریج با افزایش سن کاهش می‌یابد. این لیپید، بلوک اصلی سازنده غشا‌های میتوکندری بیرونی است: بدون آن، غشا‌ها انعطاف‌پذیری خود را از دست می‌دهند، میتوکندری‌ها تکه‌تکه می‌شوند و توزیع انرژی آنها بدتر می‌شود.

ماریا ارمولاوا، زیست‌شناس، به صورت مجازی این وضعیت را توصیف کرد: «می‌توانید کل سیستم را به عنوان یک شبکه الکتریکی شاخه‌دار تصور کنید که با گذشت زمان به طور فزاینده‌ای تخریب می‌شود: اتصالات قطع می‌شوند، جریان‌ها از بین می‌روند.»

وقتی فسفاتیدیل کولین یا کولین (پیش‌ساز غذایی آن) به رژیم غذایی کرم‌ها اضافه شد، میتوکندری‌ها به حالت جوان‌تر و انعطاف‌پذیرتر بازگشتند.

تاتیانا پولژاوا، نویسنده‌ی اصلی این مطالعه، خاطرنشان کرد: «ما خودمان از اینکه این مولکول چقدر قوی بر ساختار، اتصال و عملکرد میتوکندری تأثیر می‌گذارد، شگفت‌زده شدیم.»

تجزیه و تحلیل نمونه‌های بافت انسانی دو ویژگی مهم را نشان داد. اول، سطح پایین فسفاتیدیل کولین در افراد مبتلا به دیابت و چاقی شایع‌تر بود، در حالی که سطح بالای آن با پیاده‌روی سریع و حافظه خوب - نشانگر‌های پیری سالم - مرتبط بود. دوم، در مردان، کاهش سطح لیپید تدریجی بود، در حالی که در زنان، در حوالی یائسگی به شدت شتاب گرفت - که ممکن است کاهش ناگهانی انرژی را که بسیاری از زنان در این دوره تجربه می‌کنند، توضیح دهد.

نویسندگان تأکید کردند که کمبود فسفاتیدیل کولین تنها یکی از عوامل پیری میتوکندری است، اما یکی از عوامل مهم: اصلاح آن از طریق رژیم غذایی، مسیری واقع‌بینانه را برای کاهش سرعت پیری سلولی باز می‌کند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری