دانشمندان در مورد تأثیر ویتامین K بر سلامت استخوان‌ها گزارش داده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، در یک بررسی اخیر که در مجله Nutrients منتشر شده است، محققان شواهد علمی موجود در مورد اثرات ویتامین K بر سلامت استخوان را بررسی کرده و مکانیسم‌های اساسی آن را روشن کردند.

ویتامین K، یک ویتامین محلول در چربی، برای لخته شدن خون ضروری است، زیرا اجزای لخته شدن را در کبد تشکیل می‌دهد. علاوه بر این، ویتامین K دارای خواص آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی است که به جلوگیری از بیماری‌های قلبی عروقی و سرطان کمک می‌کند.

علاوه بر این، محققان در حال بررسی پتانسیل ویتامین K به عنوان یک مولکول زیست فعال جدید برای ارتقای سلامت استخوان هستند و شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این ویتامین در متابولیسم استخوان نقش دارد.

در این بررسی، محققان ویتامین K را به عنوان یک عامل محافظت کننده از استخوان و مکانیسم‌های عملکرد مرتبط با آن توصیف کردند.

استئوکلسین (OC) یک پروتئین استخوانی غیر کلاژنی است که توسط استئوبلاست‌ها و ادنتوبلاست‌ها ترشح می‌شود و کندروسیت‌ها مقدار کمتری از آن را تولید می‌کنند. شکل کربوکسیله شده فعال استئوکلسین میل ترکیبی بیشتری با یون‌های کلسیم آزاد و هیدروکسی آپاتیت (HA) دارد که تبلور نابجای HA و سرعت کانی‌سازی غضروف را سرکوب می‌کند و در عین حال کانی‌سازی منظم استخوان را حفظ می‌کند.

مطالعات نشان می‌دهد که سطح سرمی استئوکلسین زیرکربوکسیلاسیون (ucOC۰) ممکن است نسبت به وضعیت ویتامین K حساس‌تر باشد و می‌تواند برای تشخیص کمبود تحت بالینی ویتامین K مورد استفاده قرار گیرد.

مکمل‌های غذایی حاوی ۱۰۰ گرم MK-۷ می‌توانند گاما-کربوکسیلاسیون استئوکلسین را بهبود بخشند، به حفظ وضعیت گاما-کربوکسیلاسیون کمک کنند و سلامت استخوان را ارتقا دهند. سطح بالاتر ucOC سرم نشان دهنده کمبود ویتامین K است و خطر شکستگی را افزایش می‌دهد.

در موش‌های تخمدان‌برداری شده، مکمل MK-۴ می‌تواند با کاهش سطح سرمی استئوکلسین کم‌کربوکسیله، سلامت استخوان را بهبود بخشد. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند که استئوکلسین می‌تواند رشد اولیه استئوکلاست‌ها را که توسط عضو گروه A گیرنده جفت‌شده با پروتئین G (GPRC۶A) انجام می‌شود، سرکوب کند. سطح سرمی پایین‌تر استئوکلسین کم‌کربوکسیله، ارتباط بین مصرف ویتامین K و سلامت استخوان را تأیید می‌کند.

اثرات نامطلوب استئوکلسین بر متابولیسم استخوان ممکن است مربوط به دکربوکسیلاسیون و آزادسازی بعدی یون‌های کلسیم متصل به استئوکلسین باشد. سبزیجات سبز، گیاهان، کانولا، زیتون، سویا، ناتو، گوشت خوک و پنیر حاوی ویتامین K هستند.

شواهد نشان می‌دهد که این ویتامین متابولیسم استخوان را بهبود می‌بخشد. آکادمی ملی پزشکی ایالات متحده مصرف کافی ۱۲۰ گرم در روز از ویتامین K۱ را برای مردان بالغ و ۹۰ گرم در روز را برای زنان بالغ توصیه می‌کند. با این حال، مطالعات نشان داده‌اند که الزامات سلامت استخوان برای ویتامین K ممکن است بیشتر از ویتامین DRV باشد.

مصرف ناتو (شامل ۲۰ گرم در هر بسته VK۱ و ۳۸۰ گرم در هر بسته VK۲) در شرکت‌کنندگانی که سطح ucOC خون پایین‌تری داشتند، تراکم معدنی استخوان (BMD) بالاتری داشتند و خطر BMD ضعیف در لگن و گردن استخوان ران در آنها کمتر بود، بیشتر بود.

سطح پایین ویتامین D (VD) و ویتامین K با افزایش میزان شکستگی لگن در مردان و زنان مسن مرتبط است. مصرف مکمل MK-۷ به مدت یک سال (۳۷۵ گرم در روز) باعث کاهش دژنراسیون استخوان ترابکولار تیبیا در زنان یائسه شد.

مکمل‌های VK۲ ممکن است سطح خونی استئوکلسین زیرکربوکسیله را کاهش داده و تراکم معدنی استخوان (BMD) را در افراد مبتلا به فلج مغزی و پوکی استخوان افزایش دهند. سطح خونی پایین‌تر ویتامین D و VK۱ با افزایش خطر شکستگی لگن در مردان و زنان مسن مرتبط بوده است.

مصرف ویتامین K از طریق رژیم غذایی ممکن است زیرکربوکسیلاسیون استئوکلسین سرم را کاهش داده و تراکم معدنی استخوان (BMD) را افزایش دهد؛ با این حال، مطالعات بیشتری برای بررسی اثرات ترکیبی VK و سایر دارو‌های ضد پوکی استخوان و همچنین تأثیر VK در محیط‌های بالینی مختلف مورد نیاز است.

تحقیقات نشان می‌دهد که ویتامین K مستقیماً بر روی VKDP‌هایی مانند استئوکلسین و پروتئین ماتریکس Gla (MGP) عمل می‌کند و با افزایش رسوب مواد معدنی، رشد استخوان را تقویت می‌کند.

اثرات محافظتی ویتامین K ممکن است از طریق تنظیم فاکتور‌های رونویسی و پروتئین‌های مربوطه از طریق مسیر‌های سیگنالینگ مختلف اعمال شود. MK-۷ با افزایش بلوغ استئوبلاست‌ها، تمایز استخوانی را افزایش می‌دهد.

ویتامین K۲ به عنوان یک تنظیم کننده رونویسی ژن‌های اختصاصی استخوان از طریق گیرنده‌های استروئیدی و زنوبیوتیک (SXR)، تولید نشانگر‌های استئوبلاستیک مانند آلانین فسفاتاز (ALP)، استئوپروتگرین (OPG)، استئوپونتین (OPN) و MGP را تحریک می‌کند.

MK-۴ از طریق فعال‌سازی پروتئین کیناز A (PKA) و اتوفاژی در سلول‌های MC۳T۳E۱، بیان فاکتور رشد ۱۵ (GDF۱۵) و استانیوکلسین ۲ (STC۲) را افزایش می‌دهد تا تمایز استخوانی و معدنی شدن را تقویت کند.

همچنین از طریق مسیر سیگنالینگ Wnt/catenin باعث رشد استخوان‌سازی در سلول‌های بنیادی رباط پریودنتال (PDLSCs) می‌شود. ویتامین K با مهار استئوکلاست‌ها، ممکن است اثر محافظتی در برابر پوکی استخوان داشته باشد.

ویتامین K۲ با هدایت مرگ استئوکلاست‌ها، جذب استئوکلاست‌ها را مهار کرده و استئوبلاست‌زایی را در سلول‌های مغز استخوان انسان تسریع می‌کند و همزمان استئوکلاست‌زایی را از طریق بیان فعال‌کننده گیرنده لیگاند فاکتور هسته‌ای کاپا B (RANKL) /فاکتور تمایز استئوکلاست (ODF) تنظیم می‌کند. مکمل ویتامین K با تنظیم فعالیت استئوبلاست و استئوکلاست، از دست دادن استخوان ناشی از رژیم غذایی پرچرب را در موش‌های چاق بهبود می‌بخشد.

مطالعات درون‌تنی نشان داده‌اند که MK-۴ رشد استئوکلاست‌ها را سرکوب می‌کند، اسید ریبونوکلئیک پیام‌رسان (بیان mRNA فاکتور هسته‌ای سلول‌های T فعال‌شده c۱ (NFATc۱)، گیرنده مرتبط با استئوکلاست (OSCAR) و کاتپسین K (CTSK) را کاهش می‌دهد و روند تحلیل استخوان را در موش‌های تخمدان‌برداری‌شده کند می‌کند.

نتایج نشان می‌دهد که تنظیم مسیر ویتامین K با تنظیم گردش استئوبلاست‌های تشکیل‌دهنده استخوان و استئوکلاست‌های جذب‌کننده استخوان، سلامت استخوان را بهبود می‌بخشد.

بر اساس نتایج این بررسی، VC، یک ترکیب طبیعی ضروری برای سلامت استخوان، به عنوان یک مکمل غذایی بالقوه و کاندیدای دارویی در حال بررسی است.

نتایج مطالعه نشان می‌دهد که نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد جذب، ایمنی و اثرات محافظتی ویتامین K در برابر پوکی استخوان در ترکیب با سایر دارو‌های ضد پوکی استخوان وجود دارد.

نتایج این بررسی می‌تواند به تدوین توصیه‌هایی برای مکمل‌های غذایی و شناسایی اهداف درمانی بالقوه کمک کند. همچنین، پایگاه‌های داده در مورد جذب VA و مطالعات بالینی ضروری هستند.

*این اطلاعات صرفاً جهت اطلاع‌رسانی ارائه شده و به عنوان توصیه‌ای برای درمان بیماری‌ها نمی‌باشد.