کشف شواهدی جدید درباره سرمنشا بیماری پارکینسون

به گزارش مجله خبری نگار/برنا- بیماری پارکینسون با نابودی نورون‌های تولیدکننده دوپامین در بخشی از مغز که مسئول کنترل حرکات است شناخته می‌شود. اکنون شواهد تازه‌ای نشان می‌دهد که این سلول‌های حیاتی ممکن است به دلیل فعالیت بیش از حد و خستگی مفرط از بین بروند.

به گزارش نشریه eLife، پژوهشگران مؤسسه نورولوژی گلداستون در ایالات متحده با استفاده از موش‌های دست‌کاری ژنتیکی نشان داده‌اند که تحریک مصنوعی و مداوم نورون‌های دوپامین طی چند روز موجب تحلیل رفتن تدریجی و سپس مرگ این سلول‌ها در ناحیه‌ای از مغز به نام سابستانشیا نایگرا می‌شود؛ بخشی که نقش کلیدی در حرکت دارد.

کن ناکامورا، عصب‌شناس این مؤسسه گفت: یکی از پرسش‌های اساسی در حوزه پژوهش پارکینسون این بوده که چرا نورون‌های آسیب‌پذیر به این بیماری می‌میرند. پاسخ به این پرسش می‌تواند به درک بهتر منشأ بیماری و ارائه راه‌های درمانی تازه کمک کند.

بیشتر بخوانید

سلول‌ها فراتر از محیط خود را حس می‌کند

راز تازه نیروگاه سلول‌ها کشف شد!

حلقه‌های ناشناخته DNA در دهان کشف شد

بر اساس نتایج تحقیق نورون‌هایی که بیش از حد فعال شده بودند، دستخوش تغییراتی در سطح کلسیم و بیان ژن‌های مرتبط با متابولیسم دوپامین و تنظیم کلسیم شدند. بررسی نمونه‌های بافت مغزی بیماران در مراحل ابتدایی پارکینسون نیز الگو‌های مشابهی را نشان داد. پژوهشگران معتقدند سلول‌ها در واکنش به فعال‌سازی مزمن برای جلوگیری از تجمع بیش از حد دوپامین ــ که می‌تواند سمی باشد میزان تولید آن را کاهش می‌دهند، اما در نهایت دچار مرگ می‌شوند.

کاترینا رادماخر، از پژوهشگران این پروژه توضیح داد: به نظر می‌رسد نورون‌ها در تلاش برای جلوگیری از آسیب، پاسخ‌های طبیعی خود به استرس را کاهش می‌دهند، اما این روند در طول زمان موجب نابودی آنها می‌شود. نتیجه کاهش تدریجی دوپامین در نواحی حرکتی مغز و بروز علائم بیماری است.

پژوهشگران احتمال می‌دهند چرخه‌ای معیوب در جریان باشد: با مرگ نورون‌های بیش‌فعال، سلول‌های باقی‌مانده برای جبران فعالیت بیشتری می‌کنند و همین امر فشار مضاعفی ایجاد می‌کند؛ شبیه لامپ‌هایی که بیش از حد روشن می‌شوند و در نهایت می‌سوزند.

پیش‌تر فرضیه‌های مختلفی درباره علت مرگ نورون‌های دوپامین‌ساز مطرح شده بود؛ از جمله اختلال در میتوکندری (منبع انرژی سلول‌ها) یا تجمع پروتئین‌های مضر. اما این مطالعه، بیش‌فعالی نورون‌ها را به‌عنوان گزینه‌ای تازه معرفی می‌کند.

ناکامورا افزود: این یافته چشم‌انداز هیجان‌انگیزی ایجاد می‌کند که اگر بتوانیم الگو‌های فعالیت این نورون‌های آسیب‌پذیر را با دارو یا تحریک عمقی مغز تنظیم کنیم، شاید بتوانیم از آنها محافظت کرده و روند پیشرفت بیماری را کندتر کنیم.