به گزارش مجله خبری نگار،محققان دانشگاه بن کشف کردهاند که تمرینات قدرتی پروتئینی به نام BAG۳ را فعال میکند که با کمک به حذف ضایعات سلولی برای سلامت عضلات بسیار مهم است. این کشف، دریچهای به سوی بهینهسازی تمرینات ورزشی، فیزیوتراپی و توسعه درمانهایی برای ضعف عضلانی، نارسایی قلبی و بیماریهای عصبی باز میکند - و حتی پیامدهایی برای سفرهای فضایی دارد.
عضلات و اعصاب اندامهایی با عمر طولانی و عملکرد بالا هستند که اجزای سلولی آنها دائماً در حال فرسودگی است. پروتئین BAG۳ با شناسایی اجزای آسیبدیده و اطمینان از محصور شدن آنها در غشای سلولی برای تشکیل "اتوفاگوزوم"، نقش مهمی در از بین بردن آنها ایفا میکند. اتوفاگوزومها مانند کیسه زبالهای هستند که زبالههای سلولی را برای خرد شدن و بازیافت بیشتر جمع میکنند.
یک تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور یورگ هوفلد از موسسه زیستشناسی سلولی در دانشگاه بن نشان داده است که تمرینات قدرتی، BAG۳ را در عضله فعال میکند. این امر پیامدهای مهمی برای دفع ضایعات سلولی دارد، زیرا BAG۳ باید فعال شود تا به طور موثر به اجزای سلولی آسیبدیده متصل شود و پوشش غشایی را تقویت کند. یک سیستم حذف یا پاکسازی فعال برای حفظ طولانی مدت بافت عضلانی ضروری است.
پروفسور هوفلد توضیح میدهد: «اختلال در سیستم BAG۳ در واقع باعث ضعف عضلانی به سرعت پیشرونده در کودکان و همچنین نارسایی قلبی میشود - که یکی از شایعترین علل مرگ و میر در کشورهای صنعتی غربی است.»
این مطالعه با مشارکت فعال فیزیولوژیستهای ورزشی از دانشگاه ورزشی کلن آلمان و دانشگاه هیلدسهایم انجام شد. پروفسور سباستین گلرت از هیلدسهایم بر اهمیت یافتهها تأکید میکند: «اکنون میدانیم چه میزان شدت تمرین قدرتی برای فعال کردن سیستم BAG۳ مورد نیاز است، بنابراین میتوانیم برنامههای تمرینی را برای ورزشکاران برتر بهینه کنیم و به بیماران فیزیوتراپی کمک کنیم تا توده عضلانی بهتری بسازند.» پروفسور گلرت همچنین از این یافتهها برای حمایت از اعضای تیم المپیک آلمان استفاده خواهد کرد.
سیستم BAG۳ نه تنها در عضلات فعال است. جهش در BAG۳ میتواند منجر به یک اختلال عصبی به نام سندرم شارکوت-ماری-توث (که به نام کاشف آن نامگذاری شده است) شود. این اختلال باعث مرگ فیبرهای عصبی در بازوها و پاها میشود و فرد را قادر به حرکت دادن بازوها یا پاهای خود نمیکند. تیم تحقیقاتی با مطالعه سلولهای بیماران، اکنون نشان داده است که جنبههای خاصی از این اختلال باعث میشود حذف BAG۳ به اشتباه تنظیم شود. نتایج، اهمیت گسترده این سیستم را در حفظ بافت نشان میدهد.
وقتی محققان فعالسازی BAG۳ را با جزئیات بیشتری بررسی کردند، از آنچه مشاهده کردند شگفتزده شدند. پروفسور یورگ هوفلد توضیح میدهد: «بسیاری از پروتئینهای سلولی با افزودن گروههای فسفات در فرآیندی که به عنوان فسفوریلاسیون شناخته میشود، فعال میشوند. با این حال، با BAG۳، این فرآیند معکوس میشود.»
BAG۳ در عضلات در حال استراحت فسفریله میشود و گروههای فسفات در حین فعال شدن حذف میشوند. در این مرحله، تمرکز اصلی بر فسفاتازها، آنزیمهایی که گروههای فسفات را حذف میکنند، است. برای شناسایی فسفاتازهایی که BAG۳ را فعال میکنند، هوفلد با پروفسور مایا کوهن، شیمیدان و زیستشناس سلولی از دانشگاه فرایبورگ، همکاری میکند. کوهن توضیح میدهد: «شناسایی فسفاتازهای درگیر، گامی کلیدی است تا بتوانیم موادی را توسعه دهیم که به طور بالقوه میتوانند بر فعال شدن BAG۳ در بدن تأثیر بگذارند.» این مطالعه میتواند گزینههای درمانی جدیدی را برای درمان ضعف عضلانی، نارسایی قلبی و بیماریهای عصبی ایجاد کند.
کار بر روی سیستم BAG۳ توسط Deutsche Forschungsgemeinschaft (بنیاد تحقیقات آلمان) از طریق یک واحد تحقیقاتی به ریاست پروفسور هوفلد پشتیبانی میشود. علاوه بر این، هوفلد از آژانس فضایی آلمان بودجه دریافت میکند، زیرا این تحقیق برای اهداف ماموریتهای فضایی سرنشیندار مورد توجه است.
پروفسور هوفلد خاطرنشان میکند: «BAG۳ توسط نیروی مکانیکی فعال میشود. اما اگر هیچ تحریک مکانیکی وجود نداشته باشد چه اتفاقی میافتد؟ برای مثال، در فضانوردانی که در جاذبه صفر زندگی میکنند یا در بیماران مراقبتهای ویژه که بیحرکت هستند و به دستگاه تنفس مصنوعی متصلند؟»
در چنین مواردی، عدم تحریک مکانیکی به سرعت منجر به آتروفی عضلانی میشود که هوفلد حداقل تا حدی آن را به غیرفعال شدن BAG۳ نسبت میدهد. او معتقد است داروهایی که برای فعال کردن BAG۳ طراحی شدهاند میتوانند در چنین شرایطی کمک کنند، به همین دلیل است که تیم هوفلد در حال آمادهسازی آزمایشهایی برای انجام در ایستگاه فضایی بینالمللی (ISS) است؛ بنابراین تحقیقات در مورد BAG۳ میتواند در واقع به ما کمک کند تا روزی به مریخ برسیم.