دانشمندان کشف کرده‌اند که چگونه یک عفونت ویروسی باعث ایجاد یک بیماری خودایمنی می‌شود

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان موسسه تحقیقات پزشکی گاروان کشف کرده‌اند که چگونه یک عفونت ویروسی باعث ایجاد یک بیماری خودایمنی می‌شود، که این کشف، یک نظریه قدیمی را رد کرده و رویکرد جدید و امیدوارکننده‌ای را برای توسعه درمان‌های بیماری‌های خودایمنی ارائه می‌دهد.

این مطالعه که در مجله Immunity منتشر شده است، به بررسی ویروس هپاتیت C (HCV) که حدود ۵۸ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد، و نقش آن در ایجاد یک بیماری خودایمنی جدی به نام واسکولیت کرایوگلوبولینمی در ۱۵٪ موارد می‌پردازد که در آن آنتی‌بادی‌ها به رگ‌های خونی حمله می‌کنند و می‌توانند به اندام‌های سراسر بدن آسیب برسانند.

تاکنون دانشمندان تصور می‌کردند که این پاسخ خودایمنی به این دلیل رخ می‌دهد که پروتئین‌های ویروسی، پروتئین‌های خود بدن را تقلید می‌کنند و باعث می‌شوند سیستم ایمنی به هر دو حمله کند. تیم گاروان نشان داد که اینطور نیست - بلکه جهش در "کلون‌های کلون شده" سلول‌های B عامل اصلی است.

پروفسور کریس گودنو، یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: «این کشف اساساً درک ما از چگونگی ایجاد بیماری‌های خودایمنی توسط عفونت‌ها را تغییر می‌دهد. با شناسایی این کلون‌های سرکش، می‌توانیم بهتر درک کنیم که چگونه آنها را هدف قرار دهیم، که یک رویکرد بالقوه متحول‌کننده برای درمان بیماری‌های خودایمنی در بیماران است.»

محققان با استفاده از تکنیک‌های پیشرفته تجزیه و تحلیل تک سلولی و تعیین توالی کل ژنوم، سلول‌های ایمنی خون چهار بیمار مبتلا به واسکولیت کرایوگلوبولینمی ناشی از ویروس هپاتیت C را تجزیه و تحلیل کردند. آنها کلون‌های خاص سلول‌های B سرکش را شناسایی کردند که به تعداد زیاد وجود داشتند و آنتی‌بادی‌های خودایمن مضر تولید می‌کردند.

کلارا یانگ، یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح می‌دهد: «یک نظریه قدیمی این است که سلول‌های B که برای تشخیص ویروس خارجی آموزش دیده‌اند، گیج می‌شوند و در عوض بدن را هدف قرار می‌دهند، پدیده‌ای که تقلید مولکولی نامیده می‌شود. مطالعه ما نشان داد که در طول عفونت مزمن هپاتیت C، آنتی‌بادی‌های روی سطح ویروس، یک خوشه آنتی‌بادی تشکیل می‌دهند که به طور مداوم سلول‌های B را برای جهش تحریک می‌کند.» «ما دریافتیم که این جهش مداوم در نهایت منجر به ایجاد کلون‌های سرکش می‌شود که باعث واسکولیت کرایوگلوبولینمی می‌شوند.»

دن ژوان، یکی از نویسندگان این مطالعه، اضافه می‌کند: «مطالعه ما نشان می‌دهد که سه نوع جهش ژنتیکی برای ایجاد بیماری خودایمنی مورد نیاز است. دو مورد از این جهش‌ها معمولاً در سلول‌های B رخ می‌دهند، اما وجود ذرات ویروسی مزمن که قابل پاکسازی نیستند، باعث تحریک مداوم می‌شود. جهش سوم که با ایجاد سرطان‌های خون مرتبط است، به طور تصادفی در طول زمان رخ می‌دهد. این طوفان کامل جهش‌ها به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا به تعداد کافی تجمع یابند تا باعث ایجاد بیماری خودایمنی شوند.»

پروفسور گودنو می‌گوید: «این تحقیق امکانات جدیدی را برای پیش‌بینی و پیشگیری از عوارض خودایمنی فراهم می‌کند. با درک این مکانیسم ساختاری، می‌توانیم به‌طور بالقوه درمان‌های هدفمندی را توسعه دهیم که از ایجاد واکنش‌های خودایمنی توسط این تشکیل آنتی‌بادی‌ها جلوگیری کند.»

یانگ می‌گوید: «در حالی که ما بر ویروس هپاتیت C تمرکز کردیم، این نتایج پیامد‌های گسترده‌تری برای پیش‌بینی و پیشگیری از عوارض خودایمنی دارند.» این یافته‌ها همچنین پیامد‌هایی برای سایر بیماری‌های خودایمنی مرتبط با عفونت، مانند سندرم گیلن باره و‌ام‌اس، که با سایر عفونت‌های باکتریایی و ویروسی نیز مرتبط هستند، دارند.

سوان می‌گوید: «جهش‌ها در سلول‌های B در طول رشد طبیعی آنها رخ می‌دهند و درک چگونگی ایجاد خودایمنی توسط آنها، گامی مهم در ماموریت ما برای پرداختن به علت اصلی بیماری‌های خودایمنی است، نه فقط درمان علائم.»