به گزارش مجله خبری نگار،سد خونی مغزی با تشکیل یک پوشش نیمه تراوا در داخل رگهای خونی که مغز را تغذیه میکند، تقریباً همه چیز را به جز مواد مغذی، یونها و مولکولهای هستهای برای عملکرد عصبی دور میکند. متأسفانه، اگر این سد آسیب ببیند، میتواند منجر به طیف وسیعی از بیماریهای عصبی مانند مولتیپل اسکلروزیس (ام اس)، آلزایمر یا سرطان مغز شود.
کالوین کو (Calvin Kuo) محقق ارشد این مطالعه میگوید: سد خونی-مغزی مسیری رایج برای بسیاری از بیماریهای مغزی است، بنابراین بستن این سد یک هدف طولانی مدت در پزشکی بوده است.برای مطالعه جدید، دانشمندان استنفورد مولکولهایی را بررسی کردند که ممکن است به آنها اجازه انجام این کار را انجام بدهد. به نظر میرسد کلید یک مسیر ارتباطی به نام سیگنالینگ WNT است که به حفظ سد خونی مغزی کمک میکند. این مسیر توسط یک گیرنده پروتئینی به نام “frizzled” آغاز میشود.
این تیم مولکولی را شناسایی کردند که FZD۴ را فعال میکند، گیرندهای که در سلولهای اندوتلیال عروق خونی مغز وجود دارد. سپس دانشمندان نسخهای از این مولکول به نام L۶-F۴-۲ را توسعه دادند که به گیرنده متصل شده و سیگنالهای WNT را ۱۰۰ برابر کارآمدتر راه اندازی میکند.
برای آزمایش آن، محققان مولکول L۶-F۴-۲ خود را به موشهایی با جهش ژنتیکی دادند که باعث میشود مانع مشابهی به وجود آورد که از شبکیه محافظت میکند. تیم تحقیقاتی متوجه شد که رگهای خونی در موشهای تحت درمان، متراکمتر و کمتر از قبل شده اند. در یک آزمایش مشابه، این درمان سد خونی مغزی را در اطراف مخچه در موشهایی با کمبود ژنتیکی مشابه تقویت کرد.
در آزمایش دیگری، محققان تاثیر مولکولها بر سکته مغزی را بررسی کردند که میتواند به سد خونی مغزی آسیب رسانده و مواد بالقوه خطرناک را وارد مغز کند. دانشمندان دریافتند که تجویز L۶-F۴-۲ به موشها شدت سکته مغزی را کاهش داده، بقای آنها را بهبود میبخشد و به رفع نشتهایی که در رگهای خونی ایجاد میشوند، کمک میکند.
کو در خاتمه گفت: ما امیدواریم این اولین گام به سمت توسعه نسل جدیدی از داروهایی باشد که میتواند سد خونی مغزی را با استفاده از استراتژی و هدف مولکولی بسیار متفاوت نسبت به داروهای فعلی ترمیم کند.