یک عامل ایمنی جدید در بیماری آلزایمر

به گزارش مجله خبری نگار، این سد مایع بین مغز و جمجمه از آسیب سر محافظت می‌کند و مغز را در مواد مغذی غرق می‌کند.

اما CSF یک عملکرد حیاتی دیگر، هرچند کمتر شناخته شده، نیز دارد: همچنین محافظت ایمنی برای مغز فراهم می‌کند. با این حال، این عملکرد به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است. یک مطالعه پزشکی در دانشگاه نورث وسترن روی CSF، نقش آن را در زوال شناختی، مانند بیماری آلزایمر، کشف کرده است.

نویسنده اصلی این مطالعه، دیوید گیتت، استادیار مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن، گفت که این یافته شواهد جدیدی برای فرآیند تخریب عصبی ارائه می‌دهد.

این مطالعه که در مجله Cell منتشر شده است، نشان داد که با افزایش سن افراد، سیستم ایمنی در CSF آنها دچار اختلال می‌شود.

محققان همچنین کشف کردند که سیستم ایمنی افراد مبتلا به اختلال شناختی، مانند بیماری آلزایمر، به طور اساسی با افراد سالم متفاوت است.

گیت گفت: «ما اکنون نگاهی اجمالی به سیستم ایمنی مغز در ارتباط با پیری سالم و تخریب عصبی داریم. این مخزن ایمنی می‌تواند برای درمان التهاب مغز یا به عنوان یک ابزار تشخیصی برای تعیین سطح التهاب مغز در افراد مبتلا به زوال عقل استفاده شود.»

او توضیح داد: «ما در حال ارائه تجزیه و تحلیل جامعی از این مخزن ایمنی مهم برای مغز‌های سالم و بیمار هستیم.»

برای تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی (CSF)، تیم گیت در دانشگاه نورث وسترن از تکنیک پیچیده‌ای به نام توالی‌یابی RNA تک سلولی استفاده کرد. آنها ۵۹ سیستم ایمنی CSF را از طیف وسیعی از سنین با گرفتن نمونه‌های CSF از نخاع شرکت‌کنندگان و جداسازی سلول‌های ایمنی آنها مشخص کردند.

بخش اول مطالعه، CSF ۴۵ فرد سالم ۵۴ تا ۸۳ ساله را بررسی کرد.

بخش دوم مطالعه، این یافته‌ها را در گروه سالم با CSF ۱۴ بزرگسال مبتلا به اختلال شناختی، که با نمرات ضعیف آنها در آزمون‌های حافظه تعریف شده است، مقایسه کرد.

تیم دانشمندان تغییرات ژنتیکی در سلول‌های ایمنی مایع مغزی نخاعی (CSF) افراد مسن سالم را مشاهده کردند که باعث می‌شد سلول‌ها با افزایش سن فعال‌تر و ملتهب‌تر به نظر برسند.

آنها توضیح دادند که سلول‌های T التهابی در گروه مبتلا به اختلال شناختی، همانند یک سیگنال رادیویی، تکثیر شده و به CSF و مغز جریان می‌یابند.

دانشمندان دریافتند که این سلول‌ها دارای گیرنده سلولی اضافی - CXCR۶ - هستند که به عنوان یک آنتن عمل می‌کند. این گیرنده سیگنالی - CXCL۱۶ - را از میکروگلیا‌های مغزی در حال تخریب دریافت می‌کند تا وارد مغز شود.

غیت گفت: "مغز در حال تخریب می‌تواند این سلول‌ها را فعال کرده و باعث تکثیر و جریان آنها به مغز شود. آنها به آنجا تعلق ندارند و ما در تلاشیم تا بفهمیم که آیا آنها در آسیب مغزی نقش دارند یا خیر. "

وی ادامه داد: "هدف آینده مسدود کردن آن سیگنال رادیویی یا جلوگیری از دریافت آن سیگنال از مغز توسط آنتن است. ما می‌خواهیم بدانیم چه اتفاقی می‌افتد وقتی که از ورود این سلول‌های ایمنی به مغز با تخریب عصبی جلوگیری می‌شود. "

آزمایشگاه گیتس به بررسی نقش این سلول‌های ایمنی در بیماری‌های مغزی مانند آلزایمر ادامه خواهد داد. این تیم همچنین قصد دارد تحقیقات خود را به سایر بیماری‌ها مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) گسترش دهد.