مکانیسم جدیدی برای مرگ نورون‌ها در بیماری آلزایمر کشف شد

کاریوپتوز هسته‌های نورون را در بیماری آلزایمر از بین می‌برد

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان علوم اعصاب در کالج کینگ لندن فرآیندی را کشف کرده‌اند که پیش از این ناشناخته بود و توضیح می‌دهد که چگونه نورون‌ها در بیماری آلزایمر و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی می‌میرند: هسته سلول در معرض پروتئین‌های سمی به تدریج کوچک و متلاشی می‌شود. محققان این فرآیند را کاریوپتوز نامیدند. این مطالعه در مجله Nature Communications (NatCom) منتشر شده است.

در بیماری آلزایمر، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و تعدادی دیگر از بیماری‌های نورودژنراتیو، پروتئین‌های غیرطبیعی مانند آمیلوئید، تاو و سایر پروتئین‌ها در نورون‌ها تجمع می‌یابند. نورون‌ها می‌میرند و منجر به از دست دادن حافظه و سایر علائم می‌شوند. با این حال، مکانیسم‌های موجود مرگ سلولی - مانند آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی) - نمی‌توانند مقیاس از دست دادن نورون‌های مشاهده‌شده در بیماران را توضیح دهند.

دکتر ربکا کاسترتون، نویسنده اصلی این مطالعه، و همکارانش از موسسه زوال عقل بریتانیا، ۳۰۰۰ سلول مغزی گرفته شده از ۲۸ فرد مبتلا به بیماری آلزایمر یا زوال عقل پیشانی-گیجگاهی را مورد مطالعه قرار دادند. یک الگوریتم یادگیری ماشینی به طبقه‌بندی اشکال مختلف مرگ سلولی کمک کرد.

در سلول‌های قشر پیشانی بیماران آلزایمر، علائم کاریوپتوز در ۳۵٪ از سلول‌ها مشاهده شد، در حالی که این میزان در افراد مسن سالم ۱۵٪ بود. این مکانیسم توسط پروتئین‌های سمی که غشای بیرونی هسته را بی‌ثبات می‌کنند، آغاز می‌شود که به تدریج کوچک و متلاشی شده و سلول را از بین می‌برد.

محققان یک "سوئیچ" مولکولی برای این فرآیند شناسایی کرده‌اند: تعامل دو پروتئین - p۳۸ MAP kinase و LaminB۱. در آزمایش‌هایی که با نورون‌های موش صحرایی انجام شد، مسدود کردن این تعامل، نشانگر‌های کاریوپتوز را کاهش داد. به گفته نویسنده این مطالعه، دکتر مانولی فانتو، این تعامل به عنوان هدفی برای دارو‌های محافظت‌کننده عصبی در آینده عمل خواهد کرد.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری