به گزارش مجله خبری نگار،تنظیم گیرندههای SST۱ و SST۴ در مغز ممکن است تجزیه بتا آمیلوئید، پروتئینی که پلاکهای خطرناکی را در بیماری آلزایمر تشکیل میدهد، کنترل کند. این نتیجه توسط دانشمندان موسسه کارولینسکا به همراه همکاران ژاپنی حاصل شده است. نتایج این مطالعه در مجله بیماری آلزایمر (JAD) منتشر شده است.
بیماری آلزایمر با تجمع بتا-آمیلوئید (Aβ) و کاهش فعالیت نپریلیزین، آنزیمی که این پروتئین را تجزیه میکند، همراه است. دانشمندان نشان دادهاند که گیرندههای SST۱ و SST۴، نپریلیزین را در هیپوکامپ، ناحیهای از مغز که مسئول حافظه است، تنظیم میکنند. در آزمایشهایی که روی موشهای اصلاح ژنتیکی شده انجام شد، عدم وجود هر دو گیرنده منجر به کاهش شدید سطح نپریلیزین، تسریع تجمع بتا-آمیلوئید و زوال شناختی شد.
این تیم همچنین ترکیبی را آزمایش کرد که SST۱ و SST۴ را فعال میکند. در موشهایی با ویژگیهای شبه آلزایمر، این درمان سطح نپریلیسین را افزایش داد، تجمع Aβ را کاهش داد و عملکرد شناختی - از جمله حافظه و تستهای جهتیابی - را بدون عوارض جانبی جدی به طور قابل توجهی بهبود بخشید.
به گفته دانشمندان، در حال حاضر پیشرفتهترین درمانهای بیماری آلزایمر مبتنی بر استفاده از آنتیبادیها هستند که گرانقیمت بوده و خطر عوارض جانبی شدید را به همراه دارد.
پروفسور پر نیلسون از موسسه کارولینسکا خاطرنشان کرد: «SST۱ و SST۴ متعلق به خانواده گیرندههای جفتشده با پروتئین G هستند. آنها در حال حاضر اهداف دارویی امیدوارکننده و از نظر فناوری امکانپذیر در نظر گرفته میشوند. برخلاف آنتیبادیها، داروهای مبتنی بر SST۱ و SST۴ میتوانند به طور مؤثر تولید و به شکل قرص آزاد شوند. این روش درمانی پتانسیل آن را دارد که جایگزینی سادهتر و ایمنتر برای درمانهای موجود باشد.»