به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان دانشگاه اوساکا کشف کردهاند که فعال شدن ژن REDD۲ در برخی موارد منجر به آسیب به سلولهای بتای پانکراس میشود. این سلولها مسئول تولید انسولین و کنترل سطح گلوکز خون هستند. نتایج این مطالعه در مجله شیمی بیولوژیکی (JBC) منتشر شده است.
نائوکی هارادا، دانشیار دانشکده کشاورزی دانشگاه اوساکا و نویسنده اصلی این مطالعه، توضیح داد: «دیابت نوع ۲ زمانی ایجاد میشود که سلولهای بتا به دلیل استرس مزمن، مانند رژیم غذایی نامناسب، فرسوده میشوند. این وضعیت به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته میشود.»
دانشمندان بر روی ژن REDD۲ که در پاسخ به استرس فعال میشود، تمرکز کردند. همانطور که مشخص شد، فعالیت بیش از حد آن عملکرد سلولهای بتا را مختل میکند: ترشح انسولین کاهش مییابد، مرگ سلولی تسریع میشود و کار مسیر سیگنالینگ مهم mTORC۱ که رشد سلول را تنظیم میکند، مختل میشود.
در طول آزمایشها، محققان همچنین دریافتند که در موشهایی که REDD۲ غیرفعال دارند، سلولهای پانکراس در برابر آسیب مقاومتر هستند - حتی زمانی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه میشوند یا در معرض مواد دیابتزا قرار میگیرند.
این حیوانات سلولهای بتای سالم بیشتری را حفظ کردند و سطح انسولین بالاتری نسبت به موشهای طبیعی داشتند. تجزیه و تحلیل نمونههای پانکراس انسان تأیید کرد که افزایش فعالیت REDD۲ با کاهش توده سلولهای بتا و اختلال در ترشح انسولین مرتبط است.
نویسندگان این مطالعه امیدوارند که REDD۲ بتواند به یک نشانگر زیستی جدید برای تشخیص زودهنگام دیابت نوع ۲ و همچنین یک هدف امیدوارکننده برای توسعه داروهای جدید یا غذاهای کاربردی تبدیل شود.
هارادا در پایان گفت: «ما معتقدیم که هدف قرار دادن REDD۲ به حفظ عملکرد سلولهای بتا و جلوگیری از ابتلا به دیابت کمک خواهد کرد.»