به گزارش مجله خبری نگار/همشهری: پزشکان در حال حاضر به طور معمول از اندازهگیری میزان تجمع پلاکتها (اگرگومتری) که با خطر مشکلات قلبی ارتباط دارد، استفاده نمیکنند، زیرا روش تعیین این فعالیت پلاکتی از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر متفاوت است.
پژوهشگران دانشکده پزشکی گروسمن نیویورک برای حل این مشکل گروهی از بیماران مبتلا به بیشواکنشی پلاکتی شناسایی کردند و سپس آنها را برای کشف ۴۵۱ ژن مورد بررسی قرار دادند که فعالیت آنها در افراد دارای پلاکتهای دچار بیشواکنشی به طور قابل توجهی با افراد بدون بیشواکنشی پلاکتی متفاوت است.
این پژوهشگران سپس برای تعیین میزان تاثیر هر تفاوت ژنتیکی و تولید «نمره بیان واکنشدهی پلاکتی» (PRESS) هر بیمار از از روشهای بیوانفورماتیکی استفاده کردند.
پزشکان در حال حاضر آسپیرین را به عنوان دارویی که فعالیت پلاکت را مهار میکند، برای بیماران تجویز میکنند، اما این کار را بر اساس وجود عوامل خطرساز قابلاندازهگیری فعلی مانند کلسترول بالا یا فشار خون بالا انجام میدهند که به طور مستقیم با فعالیت پلاکتی مربوط نیستند.
این پژوهشگران در مرکز پیشگیری از بیماریهای قلبی-عروقی دانشکده پزشکی گروسمن دانشگاه نیویورک معتقدند این سیستم نمرهدهی بر مبنای فعالیت پلاکتی میتواند به پزشکان کمک کند که درمان ضد پلاکتی را به افرادی محدود کنند که با بیشترین احتمال از آن نفع میبرند.
آسپیرین با اثر بر روی پلاکتها باعث جلوگیری از لخته شدن غیرطبیعی خون میشود، اما با انجام این کار در عین حال خطر خونریزی را هم افزایش میدهد. پزشکان نیاز به شیوهای قابلاعتماد برای شناسایی بیمارانی دارند که سودمندی حفاظت در برابر حمله قلبی با درمان ضد پلاکت در آنها از خطر خونریزی بیشتر است.
تجربه این پژوهشگران و سایر پژوهشگرانی که درباره پلاکتها کار میکنند، باعث شده است که روشهای معمول سنجش تجمع پلاکتی (اگرگومتری) تغییراتی رخ دهد.
روشهای معمول اگرگومتری پلاکتها را در معرض میزانهای بالای پروتئینهای قرار میدهند که به شدت تجمع پلاکتها را تحریک میکنند. پلاکتهایی که در چنین شرایطی تجمع پیدا نمیکند، پلاکتهای دچار اختلال کارکرد نامیده میشوند، اما این آزمایشها به طور مستقیم برای ارزیابی فعالیت بیش از حد پلاکتها طراحی نشدهاند.
تجربه این پژوهشگران و سایر پژوهشگران به روی آوردن به روشها سنجش تجمع پلاکتها منجر شده است که در مقابل آنها را در معرض میزان بسیار اندکی از اپینفرین به عنوان یک ماده تجمعدهنده پلاکتها قرار میدهند.
این پژوهشگران یافتههایشان را در ژورنال Nature Communications منتشر کردهاند.