محققان معتقدند چاقی یک اختلال عصبی-رشدی است.

به گزارش مجله خبری نگار،چاقی در دهه‌های اخیر به شدت افزایش یافته و بیش از ۲ میلیارد نفر را تحت تأثیر قرار داده است و آن را به یکی از علل اصلی سلامت ضعیف در سراسر جهان تبدیل کرده است. با وجود دهه‌ها تحقیق در مورد رژیم غذایی و ورزش، بسیاری از مردم همچنان دارای اضافه وزن هستند. محققان کالج پزشکی بیلور و موسسات همکار ادعا می‌کنند که دلیل این اتفاق را درک کرده‌اند و خواستار تغییر تمرکز از درمان چاقی به پیشگیری از چاقی هستند.

تیمی از دانشمندان که نتایج آنها در مجله Science Advances منتشر شده است، معتقدند که مکانیسم‌های مولکولی رشد اولیه مغز ممکن است عامل تعیین‌کننده مهمی در خطر چاقی باشد. مطالعات بزرگ قبلی روی انسان نشان داده است که ژن‌هایی که بیشترین ارتباط را با چاقی دارند، در مغز در حال رشد بیان می‌شوند. مطالعه فعلی روی موش‌ها بر رشد اپی‌ژنتیکی تمرکز دارد. اپی‌ژنتیک یک سیستم نقشه‌برداری مولکولی است که تعیین می‌کند کدام ژن‌ها در انواع مختلف سلول استفاده خواهند شد یا نخواهند شد.

دکتر رابرت واترلند، استاد تغذیه کودکان و عضو مرکز تحقیقات تغذیه کودکان USDA در بیلور، گفت: «دهه‌ها تحقیق روی انسان‌ها و حیوانات نشان داده است که تأثیرات محیطی در طول دوره‌های بحرانی رشد، پیامد‌های بلندمدت مهمی برای سلامت و بیماری دارند.» «کنترل وزن به این برنامه‌ریزی تکاملی بسیار حساس است، اما ما دقیقاً نمی‌دانیم که چگونه کار می‌کند.»

دکتر هری مک‌کی، نویسنده‌ی اصلی مقاله، از واترلند، گفت: «در این مطالعه، ما بر روی ناحیه‌ای از مغز به نام هسته‌ی کمانی هیپوتالاموس تمرکز کردیم که تنظیم‌کننده‌ی اصلی مصرف غذا، ورزش و متابولیسم است. ما دریافتیم که هسته‌ی کمانی در اوایل دوره‌ی پس از تولد، بلوغ اپی‌ژنتیکی قابل توجهی را تجربه می‌کند. این دوره همچنین به برنامه‌های تنظیم وزن در دوران رشد بسیار حساس است، که نشان می‌دهد این اثرات ممکن است مربوط به بلوغ اپی‌ژنتیکی نامنظم باشد.»

این تیم، تجزیه و تحلیل ژنومی متیلاسیون DNA، یک نشانگر اپی‌ژنتیکی مهم، و بیان ژن را قبل و بعد از بسته شدن پنجره پس از تولد که برای برنامه‌ریزی رشد وزن بدن ضروری است، انجام داد. مک‌کیز گفت: «یکی از نقاط قوت مطالعه ما این است که ما دو دسته اصلی از سلول‌های مغزی را بررسی کردیم: نورون‌ها و گلیا. معلوم شد که بلوغ اپی‌ژنتیکی این دو نوع سلول کاملاً متفاوت است.»

واترلند گفت: «مطالعه ما اولین مطالعه‌ای است که این رشد اپی‌ژنتیکی را در مردان و زنان مقایسه می‌کند. ما از دیدن تفاوت‌های جنسیتی بزرگ شگفت‌زده شدیم. با در نظر گرفتن این تغییرات اپی‌ژنتیکی پس از تولد، مردان و زنان در واقع بیشتر از آنکه شبیه هم باشند، متفاوت هستند. بسیاری از این تغییرات در زنان زودتر از مردان ظاهر شد، که نشان می‌دهد زنان در این زمینه زودتر تکامل یافته‌اند.»

بزرگترین شگفتی این بود که محققان داده‌های اپی‌ژنتیک خود را در موش‌ها با داده‌های انسانی از مطالعات بزرگ همبستگی در سطح ژنوم که انواع ژنتیکی مرتبط با چاقی را ردیابی می‌کنند، مقایسه کردند. مناطق ژنومی بلوغ اپی‌ژنتیک در هسته قوسی موش‌ها به طور قابل توجهی با مناطق ژنومی شاخص توده بدنی انسان، که معیاری برای چاقی است، همپوشانی دارند.

مک‌کی گفت: «این ارتباطات نشان می‌دهد که خطر چاقی در انسان، تا حدی، توسط توسعه اپی‌ژنتیکی هسته قوسی تعیین می‌شود.» «یافته‌های ما شواهد جدیدی ارائه می‌دهد که اپی‌ژنتیک رشدی احتمالاً بر تأثیر اولیه عوامل محیطی و ژنتیکی بر خطر چاقی تأثیر می‌گذارد. بنابراین، اقدامات پیشگیرانه‌ای که این فرآیند‌های رشدی را هدف قرار می‌دهند، ممکن است کلید توقف همه‌گیری چاقی باشند.»