کد مطلب: ۴۸۳۵۰۵
۲۱ مرداد ۱۴۰۲ - ۱۱:۰۱

مسیر مولکولی که سلول‌های آسیب دیده مغز را برای ترمیم تحریک می‌کند

محققان مسیر مولکولی جدیدی را شناسایی کرده اند که سلول‌های آسیب دیده مغز را تحریک می‌کند تا پس از سکته ایسکمیک خود را ترمیم کنند. این کشف ممکن است به محدود کردن یا معکوس کردن آسیب ناشی از این بیماری کمک کرده و باعث بهبودی شود.

به گزارش مجله خبری نگار،هنگامی که یک لخته خون یا تجمع پلاک‌های چربی، شریان منتهی به مغز را مسدود می‌کند، جریان خون و اکسیژن به یک ناحیه را قطع کرده و باعث آسیب یا مرگ سلول‌های مغز می‌شود. این موضوع به عنوان سکته ایسکمیک شناخته می‌شود و شایع‌ترین نوع سکته است.

این واقعیت که افراد می‌توانند برخی از عملکرد‌های مغزی از دست رفته را پس از سکته مغزی ایسکمیک، معمولاً از طریق توانبخشی شدید، جبران کنند، نشان می‌دهد که مغز می‌تواند پس از آسیب خود را بازیابی کند، اما مکانیسم‌های زیربنایی ترمیم عصبی تاکنون مبهم باقی مانده اند.

در حال حاضر به خوبی شناخته شده است که لیپید‌های مختلف تولید شده پس از آسیب بافتی، التهاب پس از چنین آسیبی را تنظیم می‌کنند، بنابراین محققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو بر روی آن تمرکز کردند.

تاکاشی شیچیتا (Takashi Shichita) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد چربی‌های بیشتری پس از آسیب‌های بافتی تولید می‌شوند و به تنظیم التهاب کمک می‌کنند. ما تغییرات تولید متابولیت لیپید را در موش پس از سکته ایسکمیک بررسی کردیم. جالب اینجاست که سطح یک اسید چرب خاص به نام دی هومو-گاما-لینولنیک اسید (DGLA) و مشتقات آن پس از سکته مغزی افزایش یافت.

این اسید چرب خاص (DGLA) بخشی از خانواده اسید‌های چرب امگا ۶ با خواص ضد التهابی شناخته شده است. با مطالعات بیشتر، محققان دریافتند که آنزیم PLA۲GE۲ (فسفولیپاز A۲ گروه IIE) آزادسازی DGLA را تنظیم می‌کند.

محققان با دستکاری بیان PLA۲GE۲ در موش دریافتند که بر بازیابی سلول‌های مغز تأثیر می‌گذارد. کمبود آنزیم منجر به التهاب بیشتر، بیان کمتر عوامل تحریک کننده ترمیم عصبی و از دست دادن بافت بیشتر شد و این کشف محققان را به سمت ترمیم مغز هدایت کرد.

آکاری ناکامورا (Akari Nakamura) یکی دیگر از پژوهشگران این مطالعه گفت: وقتی به ژن‌های بیان شده در موش‌های فاقد PLA۲GE۲ نگاه کردیم، متوجه شدیم که پروتئینی به نام پپتیدیل آرژنین دیمیناز ۴ (PADI۴) پایین است. پپتیدیل آرژنین دیمیناز رونویسی ژن‌های دخیل در ترمیم مغز و التهاب را تنظیم می‌کند و به طور قابل توجهی، میزان آسیب بافتی و التهاب پس از سکته ایسکمیک را محدود کرد!

محققان می‌گویند که کشف مکانیسم جدیدی که باعث ترمیم مغز می‌شود ممکن است به درمان‌هایی منجر شود که اثرات PADI۴ را تقویت کرده و بهبودی را پس از سکته ایسکمیک تسریع می‌کند.

این اسید چرب خاص در روغن‌های گیاهی، غلات، بیشتر گوشت‌ها و غذا‌های لبنی یافت شده و پس از مصرف در مغز تجمع می‌یابد که نشان دهنده پتانسیل درمان رژیم غذایی برای جلوگیری از اختلالات عصبی در سکته مغزی است. در حال حاضر، اسید‌های چرب امگا ۳ ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) تنها مکمل‌های غذایی هستند که به دلیل خواص ضد التهابی و توانایی کاهش خطر بیماری قلبی ترویج می‌شوند.

شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Neuron منتشر شده است.

ارسال نظرات
قوانین ارسال نظر