چگونه یک عفونت ویروسی مفاصل شما را به منبع درد مزمن تبدیل می‌کند؟

به گزارش مجله خبری نگار، ویروس چیکونگونیا ویروسی است که باعث بیماری چیکونگونیا (CHIKV) می‌شود، یک عفونت حاد که از طریق نیش پشه‌های آئدس آجیپتی و آئدس آلبوپیکتوس، دو گونه مسئول انتقال تب دنگی، به انسان منتقل می‌شود. این بیماری با شروع ناگهانی علائم از جمله تب بالا، درد شدید مفاصل، به ویژه در اندام‌ها، همراه با بثورات پوستی، درد عضلانی و سردرد مشخص می‌شود.

اگرچه بیشتر موارد به طور خود به خود در عرض یک تا دو هفته برطرف می‌شوند، تقریباً ۳۰ تا ۴۰ درصد از بیماران ممکن است درد مزمن مفاصل را تجربه کنند که ماه‌ها یا حتی سال‌ها ادامه دارد و برخی از آنها به طور بالقوه به آرتریت روماتوئید مبتلا می‌شوند.

نتایج این مطالعه جدید که در مجله Cell Reports Medicine منتشر شده است، راه را برای درک عمیق‌تر رابطه پیچیده بین این عفونت ویروسی و بیماری‌های خودایمنی هموار می‌کند.

این مطالعه که توسط تیمی از موسسه ایمونولوژی لا هویا انجام شد، نمونه‌های خون بیماران آلوده به چیکونگونیا در کلمبیا را تجزیه و تحلیل کرد. محققان رفتار سلول‌های ایمنی، به ویژه سلول‌های T CD۴+، را در مبارزه با ویروس ردیابی کردند.

چیزی که تیم تحقیقاتی را شگفت‌زده کرد، کشف این موضوع بود که این سلول‌ها به‌طور خاص - و نه سلول‌های T کشنده (CD۸+) که انتظار می‌رفت - سلول‌هایی هستند که مبارزه با ویروس را رهبری می‌کنند و سال‌ها پس از رفع عفونت در بدن باقی می‌مانند.

داده‌ها نشان می‌دهد که ۸۷٪ از بیماران این سلول‌ها را شش سال پس از عفونت اولیه در خون خود حفظ کرده‌اند، در حالی که سلول‌های کشنده تنها در ۱۳٪ موارد شناسایی شده‌اند. نکته جالب‌تر این است که این سلول‌های کمکی به حالت «تک‌عملکردی» تغییر می‌کنند و اساساً مولکول التهابی TNF-alpha را به طور مداوم ترشح می‌کنند، حتی پس از حذف ویروس.

این رفتار غیرطبیعی سلول‌های ایمنی بسیار شبیه به چیزی است که در بیماری‌های خودایمنی می‌بینیم، جایی که سیستم ایمنی به بافت سالم بدن حمله می‌کند.

دکتر دانیلا وایسکوف، محقق ارشد این مطالعه، می‌گوید: «ما معمولاً انتظار داریم این نوع پاسخ ایمنی را در بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید ببینیم، نه در عفونت‌های ویروسی.» این کشف، توضیح علمی قانع‌کننده‌ای برای این سوال ارائه می‌دهد که چرا بسیاری از بیماران از درد مزمن مفاصل رنج می‌برند که می‌تواند سال‌ها پس از ابتلا به ویروس ادامه یابد.

این یافته‌ها با توجه به حضور گسترده ویروس در بیش از ۱۱۰ کشور و شباهت علائم آن با سایر بیماری‌ها مانند کووید طولانی‌مدت و اثرات طولانی‌مدت تب دنگی، به‌ویژه قابل توجه هستند.

همچنین این یافته، دریچه‌ای به سوی توسعه درمان‌های دقیق‌تر با هدف قرار دادن این مسیر‌های التهابی خاص و شاید استفاده از دارو‌های مهارکننده TNF-alpha که در برخی از بیماری‌های خودایمنی مؤثر بوده‌اند، می‌گشاید.

در این زمینه، محقق ریمجیم آگاروال در حال حاضر مطالعات عمیقی را انجام می‌دهد تا بفهمد چرا زنان در دهه چهل زندگی خود به طور خاص تحت تأثیر این درد‌های مزمن پس از آسیب قرار می‌گیرند، که ممکن است تعاملات پیچیده بین هورمون‌ها و پاسخ ایمنی را آشکار کند.

این تحقیق گامی مهم در جهت حل یکی از گیج‌کننده‌ترین پدیده‌های پزشکی است: اینکه چگونه یک عفونت ویروسی زودگذر می‌تواند اثرات ماندگاری بر سیستم ایمنی بگذارد و آن را به منبعی از بیماری‌های مزمن تبدیل کند. همچنین بر اهمیت سرمایه‌گذاری در تحقیقات پایه‌ای که مکانیسم‌های مولکولی بیماری را آشکار می‌کنند، تأکید می‌کند، تحقیقاتی که می‌توانند در آینده به درمان‌های انقلابی منجر شوند.

منبع: مدیکال اکسپرس