فرضیه قدیمی درمان آلزایمر به چالش کشیده شد!

مطالعه دانشگاه متروپولیتن اوساکا نشان می‌دهد پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید با داروی لکانِمِب، سیستم گلیمفاتیک مغز را ترمیم نمی‌کند. این یافته دگرگون‌کننده، فرضیه قدیمی درمان آلزایمر را به چالش کشیده و نشان می‌دهد این پلاک‌ها ممکن است تنها یک نشانه از بیماری باشند، نه علت اصلی آن.

به گزارش مجله خبری نگار/ایتنا،بر اساس یافته‌های یک مطالعه جدید، تمرکز دیرپای محققان بر «پاکسازی» پلاک‌های پروتئینی از مغز به عنوان راهکاری کلیدی برای درمان آلزایمر، ممکن است نتواند به تنهایی ریشه این بیماری را هدف قرار دهد.

دهه‌ها است که فرضیه غالب در پژوهش‌های بیماری آلزایمر، حذف توده‌های پروتئینی موسوم به «بتا-آمیلوئید» از مغز بیماران بوده است. اما پژوهشی تازه توسط دانشمندان دانشگاه متروپولیتن اوساکا در ژاپن، نشان می‌دهد که این رویکرد به تنهایی برای بازیابی سلامت مغز کافی نیست.

این تحقیق نشان می‌دهد که حتی با از بین بردن این پلاک‌ها، سیستم پاکسازی طبیعی مغز که با عنوان «سیستم گلیمفاتیک» شناخته می‌شود، مجدداً فعال نمی‌گردد. این سیستم که مسئول دفع مواد زائد مغز است، برای عملکرد صحیح به پالس‌های مایع مغزی-نخاعی متکی بوده و مشخص شده که در بیماران مبتلا به آلزایمر به وضوح دچار اختلال است.

در این مطالعه، ۱۳ بیمار تحت درمان با داروی جدید ضد آمیلوئید به نام «لکانِمِب» (Lecanemab) قرار گرفتند و تغییرات مغزی آنان با استفاده از اسکن‌های MRI پیگیری شد.

دکتر تاتسوشی اورا، از محققان این پروژه، در این رابطه اظهار داشت: «حتی در شرایطی که سطح پروتئین بتا-آمیلوئید در اثر درمان دارویی کاهش می‌یابد، به نظر نمی‌رسد که عملکرد سیستم گلیمفاتیک در کوتاه‌مدت بهبود پیدا کند.»

این یافته‌ها که توسط پایگاه ساینس آلرت منتشر شده، بر پیچیدگی و چندبُعدی بودن بیماری آلزایمر تأکید می‌کنند. دانشمندان هنوز به درستی نمی‌دانند که آیا پلاک‌های آمیلوئید و پروتئین‌های «تاو» علت مستقیم بروز بیماری هستند یا خود، پیامدی از یک فرآیند آسیب‌شناختی دیگر.

اگرچه داروی لکانِمِب در کاهش تجمع آمیلوئید موفق عمل کرد، اما داده‌های این پژوهش حاکی از آن است که شاخص‌های عملکرد سیستم گلیمفاتیک حتی پس از سه ماه درمان نیز بهبود نیافت.

تیم تحقیقاتی در گزارش خود نتیجه‌گیری کرد: «درمان‌های اصلاح‌کننده بیماری ممکن است بتوانند پلاک‌ها را کاهش داده و روند زوال شناختی را کُند کنند، اما قادر به بازگرداندن آسیب‌های عصبی موجود نیستند.»

این نخستین باری نیست که یافته‌های پژوهشی، این باور را در میان جامعه علمی تقویت می‌کند که پلاک‌های آمیلوئید ممکن است بیشتر یک نشانه از بیماری باشند تا علتِ اصلی آن.

همچنین، آزمایش‌های پیشین نشان داده‌اند که اثربخشی داروی لکانِمِب عمدتاً در مراحل بسیار اولیه بیماری آلزایمر مشهود است. این موضوع، لزوم سرمایه‌گذاری و تمرکز بیشتر بر توسعه روش‌های تشخیص زودهنگام نشانگر‌های زوال عقل را پررنگ می‌سازد.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری