دانشمندان علائم اولیه احتمالی بیماری آلزایمر را در خارج از مغز کشف کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، بیماری آلزایمر معمولاً با اختلال حافظه و شناختی همراه است، اما اثرات آن می‌تواند بر سایر سیستم‌های بدن نیز تأثیر بگذارد. محققان کشف کرده‌اند که جهش‌های ژنتیکی مرتبط با شکل ارثی این بیماری می‌توانند انتقال سیگنال‌ها از سلول‌های عصبی به عضلات را مختل کنند. این ممکن است به توضیح این موضوع کمک کند که چرا برخی از بیماران حتی قبل از اختلال شناختی قابل توجه، تغییراتی در راه رفتن، تعادل و هماهنگی تجربه می‌کنند. ایزوستیا نقشی را که سیستم عصبی محیطی ممکن است در توسعه این بیماری ایفا کند، بررسی می‌کند.

چرا بیماری آلزایمر می‌تواند چیزی بیش از از دست دادن حافظه ایجاد کند؟

بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی-تخریبی محسوب می‌شود که به تدریج عملکرد مغز را مختل می‌کند. از جمله شناخته‌شده‌ترین علائم آن می‌توان به از دست دادن حافظه، گیجی و زوال شناختی اشاره کرد. با این حال، پزشکان در برخی از بیماران تغییرات فیزیکی از جمله مشکلات تعادل، هماهنگی و راه رفتن را نیز مشاهده می‌کنند. در برخی موارد، این تغییرات می‌توانند چندین سال قبل از مشکلات قابل توجه در تفکر و حافظه رخ دهند.

محققان دانشگاه فلوریدای مرکزی تصمیم گرفتند بررسی کنند که آیا اختلالات حرکتی مشابه می‌توانند با چیزی بیش از آسیب مغز و نخاع مرتبط باشند یا خیر. آنها بر روی شکل ارثی بیماری آلزایمر تمرکز کردند - نوعی نادر که معمولاً زودتر از شکل رایج‌تر، معمولاً بین سنین ۴۰ تا ۶۵ سالگی، بروز می‌کند.

دانشمندان این فرضیه را مطرح کرده‌اند که تغییرات ژنتیکی مرتبط با بیماری ممکن است مستقیماً بر سیستم عصبی محیطی تأثیر بگذارد. این شامل اعصاب خارج از مغز و نخاع می‌شود و به ویژه مسئول انتقال سیگنال‌های لازم برای حرکت عضلات است. این مطالعه در مجله Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association (A&D) منتشر شده است.

در آزمایش‌ها، محققان کشف کردند که نورون‌های حرکتی دارای جهش‌های مرتبط با بیماری آلزایمر ارثی می‌توانند عملکرد اتصالات عصبی-عضلانی را مختل کنند. اینها مناطقی هستند که یک سلول عصبی سیگنالی را به عضله منتقل می‌کند و باعث انقباض آن می‌شود.

یکی از ویژگی‌های منحصر‌به‌فرد این مطالعه این بود که مدل آزمایشگاهی نه مغز و نه نخاع را در بر نمی‌گرفت. این امر به دانشمندان اجازه داد تا آزمایش کنند که آیا تغییرات ژنتیکی می‌توانند مستقل از آسیب به سیستم عصبی مرکزی، مستقیماً بر انتقال سیگنال در سطح سیستم عصبی محیطی تأثیر بگذارند یا خیر.

این اولین مدرکی است که نشان می‌دهد اختلالات سیستم عصبی محیطی می‌توانند مستقیماً از این جهش‌ها ناشی شوند. این بدان معناست که دارو‌هایی که مغز را هدف قرار می‌دهند ممکن است مشکلات بقیه بدن را برطرف نکنند.

برای این آزمایش، محققان از فناوری انسان روی تراشه استفاده کردند - سیستم‌های آزمایشگاهی مینیاتوری که انواع مختلف سلول‌های انسانی را با هم ترکیب می‌کنند. این مدل‌ها امکان تکثیر فرآیند‌های بیولوژیکی فردی و مشاهده چگونگی تغییر تعاملات بافتی در طول بیماری را فراهم می‌کنند. این پلتفرم توسط هسپروس، شرکتی که توسط هیکمن تأسیس شده است، توسعه داده شده است.

دانشمندان با ادغام سلول‌های عضلانی سالم با نورون‌های حرکتی مشتق از سلول‌های بنیادی حامل جهش‌های مرتبط با بیماری آلزایمر ارثی، مدلی از محل اتصال عصبی-عضلانی ایجاد کردند. سپس ارزیابی کردند که سلول‌های عصبی چقدر مؤثر سیگنال‌ها را به عضلات منتقل کرده و انقباض آنها را تحریک می‌کنند.

محققان آزمایش کردند که انقباضات چقدر پایدار هستند و عضلات چه مدت می‌توانند قبل از خستگی به کار خود ادامه دهند. نتایج نشان داد که جهش‌ها می‌توانند تعاملات طبیعی بین سلول‌های عصبی و عضلانی را حتی در غیاب مغز و نخاع در سیستم آزمایشی مختل کنند.

نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که چنین مدل‌هایی امکان مطالعه‌ی تعاملات بافت انسان را در شرایط کنترل‌شده فراهم می‌کنند. آنها می‌توانند آزمایش‌های حیوانی را تکمیل کنند، زیرا ویژگی‌های برخی از بیماری‌های انسانی را نمی‌توان همیشه به طور دقیق در سایر مدل‌های بیولوژیکی بازتولید کرد.

هر حرکت ارادی به انتقال سیگنال از سیستم عصبی به عضلات بستگی دارد. یک نورون حرکتی یک تکانه الکتریکی ارسال می‌کند که باعث انتقال سیگنال شیمیایی در محل اتصال عصبی-عضلانی می‌شود. در نتیجه، عضله منقبض می‌شود. این مکانیسم فرد را قادر می‌سازد تا راه برود، تعادل خود را حفظ کند، اشیاء را بلند کند و حرکات دقیقی انجام دهد.

اگر ارتباط بین سلول عصبی و عضله مختل شود، بافت عضله ممکن است نسبت به سیگنال‌ها کمتر واکنش نشان دهد. بسته به ماهیت و شدت تغییرات، این می‌تواند منجر به ضعف، کاهش هماهنگی و مشکل در انجام فعالیت‌های بدنی طولانی مدت شود.

اگر هدف حرکتی کار نکند، نمی‌توانید حرکت کنید. وقتی پزشک برای آزمایش رفلکس به زانوی شما ضربه می‌زند، در واقع این ارتباط را آزمایش می‌کند.

با این حال، دانشمندان تأکید می‌کنند که آزمایش آزمایشگاهی هنوز ثابت نمی‌کند که اختلالات انتقال عصبی-عضلانی لزوماً قبل از از دست دادن حافظه در بیماران رخ می‌دهد. برای انجام این کار، لازم است نتایج مدل با مشاهدات انسانی مقایسه شود و نحوه تغییر عملکرد‌های حرکتی در مراحل مختلف بیماری پیگیری شود.

اگر تحقیقات بیشتر این یافته‌ها را تأیید کند، ارزیابی راه رفتن، هماهنگی و عملکرد عصبی-عضلانی می‌تواند به راهی دیگر برای مطالعه تغییرات اولیه مرتبط با بیماری آلزایمر تبدیل شود. این امر به محققان اجازه می‌دهد تا هنگام جستجوی علائم احتمالی بیماری، فراتر از آزمایش حافظه و سایر عملکرد‌های شناختی را بررسی کنند.

اختلالات حرکتی ممکن است نشانه اولیه بیماری آلزایمر باشد. اگر بتوانیم این تغییرات را تشخیص داده و زود مداخله کنیم، ممکن است به تأخیر در شروع علائم سیستم عصبی مرکزی کمک کند.

با این حال، در حال حاضر، این یافته‌ها در درجه اول مربوط به شکل ارثی بیماری هستند و بر اساس یک مدل آزمایشگاهی می‌باشند. مشخص نیست که فرآیند‌های مشابه تا چه حد در رایج‌ترین شکل بیماری آلزایمر رخ می‌دهند و آیا می‌توان آنها را قبل از بروز اختلال شناختی در بیماران تشخیص داد یا خیر.