به گزارش مجله خبری نگار،یک مطالعه جدید که در مجله Genome Biology منتشر شده است، این باور سنتی را که پیری ناشی از تجمع آسیبها به سیستمهای سختافزاری بدن، مانند آسیب مولکولی به سلولها ناشی از استرس اکسیداتیو است، به چالش میکشد.
در عوض، محققان پیشنهاد میکنند که پیری در درجه اول نتیجه خطاهایی در نرمافزار بدن ما، کد DNA که رشد سلولهای منفرد را تا بزرگسالی هدایت میکند، است. این مطالعه به این سوال میپردازد که چرا پیری به طور یکنواخت رخ میدهد، با توجه به اینکه مدلهای فعلی فرض میکنند که ما "آسیب" را به طور تصادفی جمع میکنیم.
اگر به رشد انسان به عنوان محصول نوعی برنامه کامپیوتری رمزگذاری شده در DNA نگاه کنیم، ممکن است نتیجه بگیریم که پیری انباشتگی شکستهای سختافزاری نیست، بلکه فرآیندی است که توسط شکستهای نرمافزاری هدایت میشود، عقبنشینی رادیکال از شکست.
نویسندگان این مطالعه مدلی از پیری را به عنوان نتیجه یک برنامه رشدی پیشنهاد میکنند که در تغییرات وضعیت اطلاعات سلولی در طول زندگی منعکس میشود. این مدل توضیح میدهد که چرا گونههای نزدیک به هم با سرعتهای بسیار متفاوتی پیر میشوند و دستکاریهای ژنتیکی، غذایی و دارویی مرتبط با پیری حیوانات را روشن میکند.
در نظر گرفتن پیری به عنوان یک مشکل اطلاعاتی، نه به عنوان پیامد آسیب، برای تدوین اقداماتی برای کند کردن یا معکوس کردن روند پیری ضروری است. این میتواند شامل، به عنوان مثال، مداخلات سنتی ضد پیری برای ترمیم آسیب باشد. اگر پیری در درجه اول نتیجه برنامهها باشد، تلاش برای کاهش استرس اکسیداتیو یا کوتاه کردن تلومرها ممکن است موفقیت محدودی داشته باشد.
به گفته نویسندگان این مطالعه، درمانهای ضد پیری تنها زمانی مؤثر هستند که نرمافزار بدن را هدف قرار دهند، نه سختافزار آن را. این دیدگاه جدید پیامدهای مهمی برای درک ما از پیری و توسعه مداخلاتی دارد که پیری سالم را ترویج میدهند.
پروفسور ژائو پدرو ماگالهاس، رهبر این مطالعه از دانشگاه بیرمنگام، توضیح داد: «مدل ما بحثبرانگیز است، زیرا دیدگاه غالب در مورد پیری به عنوان یک فرآیند تصادفی آسیب به اجزای بدن را به چالش میکشد. در عوض، ما پیشنهاد میکنیم که پیری یک مشکل اطلاعاتی است. این به دلیل نقص طراحی در نرمافزار بدن ما است. در حالی که شروع برنامه رشد در اوایل زندگی مفید است، شروع آن در اواخر زندگی مضر است و باعث تخریب بافت و فنوتیپهای مرتبط با سن میشود.»