دانشمندان ارتباط گمشده بین بیماری قلبی و مشکلات خواب را پیدا کرده‌اند.

به گزارش مجله خبری نگار،افراد مبتلا به بیماری قلبی اغلب مشکلات خواب ویرانگری را تجربه می‌کنند و اکنون، برای اولین بار، دانشمندان در یک مطالعه جدید روی موش‌ها و بافت‌های انسانی، ارتباط مستقیمی بین این شرایط شناسایی کرده‌اند. این مطالعه که در مجله Science منتشر شده است، نشان می‌دهد که بیماری قلبی می‌تواند تولید هورمون خواب ملاتونین در مغز را به دلیل آسیب به گروهی از اعصاب که هر دو اندام را عصب‌دهی می‌کنند یا به آنها متصل می‌شوند - گانگلیون فوقانی گردنی (SCG) - مختل کند.

این اعصاب که در گردن قرار دارند، بخشی از سیستم عصبی خودکار هستند که فرآیند‌های غیرارادی بدن مانند تنفس و ضربان قلب را تنظیم می‌کنند. از آنجا که اعصابی که از SCG منشأ می‌گیرند، هم به قلب و هم به غده صنوبری - یک ساختار کوچک مغزی که مسئول تولید ملاتونین است - متصل می‌شوند، مشکلات قلبی ممکن است توضیح دهد که چرا تولید ملاتونین بدن مختل می‌شود.

استفان انگلهارت، نویسنده ارشد و استاد داروشناسی و سم‌شناسی در دانشگاه فنی مونیخ، در بیانیه‌ای گفت: «گانگلیون را به عنوان یک جعبه اتصال الکتریکی در نظر بگیرید. در بیماری که پس از بیماری قلبی از اختلالات خواب رنج می‌برد، ممکن است تصور کنید که مشکل یک سیم باعث آتش‌سوزی در جعبه اتصال می‌شود و سپس به سیم دیگر سرایت می‌کند.»

مشکلات خواب یک عارضه جانبی رایج بیماری‌های قلبی عروقی است. به عنوان مثال، تا ۷۳٪ از افراد مبتلا به نارسایی قلبی علائم بی‌خوابی را تجربه می‌کنند. مطالعات قبلی نشان داده است که افراد مبتلا به بیماری قلبی سطح ملاتونین کمتری دارند، اما دانشمندان دلیل آن را مشخص نکرده‌اند.

در یک مطالعه جدید، محققان نمونه‌های بافت مغز بیماران فوت‌شده مبتلا به بیماری قلبی و افراد بدون بیماری قلبی را تجزیه و تحلیل کردند. این تجزیه و تحلیل پس از مرگ، تعداد کمتری از فیبر‌های عصبی یا آکسون‌ها را در SCG افراد مبتلا به بیماری قلبی در مقایسه با گروه کنترل "قلب سالم" نشان داد. SCG افراد مبتلا به بیماری قلبی نیز به طور قابل توجهی آسیب‌دیده و بزرگ شده بود.

این تیم در تأیید آزمایش‌های خود روی موش‌ها، دریافتند که سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژها، که سلول‌های بیمار و آسیب‌دیده را می‌بلعند، در گانگلیون‌های گردنی موش‌های مبتلا به بیماری قلبی وجود دارند و اعصاب جوندگان علائم التهاب و زخم را نشان می‌دهند. موش‌ها همچنین آکسون‌های کمتری در غده پینه‌آل و ملاتونین کمتری در خون خود نسبت به موش‌های سالم داشتند. ریتم‌های شبانه‌روزی جوندگان - فرآیند‌های داخلی که پاسخ بدن به چرخه روز و شب را تنظیم می‌کنند - نیز مختل شده بود، به عنوان مثال، با تغییراتی در میزان متابولیسم و ​​سطح فعالیت آنها مشهود بود.

این تیم تحقیقاتی دریافت که تجویز ملاتونین به موش‌ها، این اختلال را به طور کامل معکوس می‌کند. علاوه بر این، هنگامی که از دارو‌هایی برای از بین بردن ماکروفاژ‌ها در SCG جوندگان استفاده شد، سطح ملاتونین به حالت عادی بازگشت.

محققان در مقاله خاطرنشان می‌کنند که از آنجا که این تجزیه و تحلیل‌ها روی موش‌ها و تنها ۱۶ انسان انجام شده است، نتایج «نیاز به تحقیقات بیشتر» برای شناسایی مکانیسم‌هایی دارد که سلول‌های ایمنی را به سمت SCG سوق می‌دهند. این می‌تواند شامل مطالعه سلول‌های عصبی متصل کننده قلب و نخاع و همچنین پروتئین‌های پیام‌رسان به نام سیتوکین‌ها باشد که ماکروفاژ‌ها را تحریک می‌کنند.

این تیم معتقد است که با گذشت زمان، این تحقیق می‌تواند راه را برای توسعه دارو‌های جدید برای درمان اختلالات خواب ناشی از بیماری قلبی هموار کند.

انگلهارت گفت: «به دست آوردن شواهدی از یک کارآزمایی بالینی تصادفی برای تعیین اینکه آیا ملاتونین درمانی واقعاً در درمان اختلالات خواب در بیماران مبتلا به بیماری مزمن قلبی مؤثر است یا خیر، بسیار مهم است.» اگر مؤثر بودن آن ثابت شود، «می‌تواند بسیاری از بیماران را از عوارض جانبی غیرضروری که با دارو‌های خواب استاندارد همراه است، نجات دهد.»