شناسایی یک آنزیم ناشناخته که عامل فعال سازی درد است!

به گزارش مجله خبری نگار/برنا،پژوهشگران یک سازوکار کاملا جدید در نحوه ارسال پیام‌های درد توسط نورون‌ها شناسایی کرده‌اند؛ مکانیسمی که می‌تواند مسیر توسعه دارو‌های ایمن‌تر و مؤثرتر را تغییر دهد.

به گزارش sciencedaily، در این مطالعه که توسط پژوهشگران دانشگاه تولین و با همکاری هشت مرکز تحقیقاتی دیگر انجام شد مشخص شد نورون‌ها آنزیمی به نام VLK را به خارج از سلول ترشح می‌کنند؛ آنزیمی که با فعال‌کردن مسیر‌های درد در فضای بیرونی سلول، نقش کلیدی در احساس درد پس از آسیب دارد. یافته‌ها در مجله Science منتشر شده است.

کشفی که درک ما از درد را تغییر می‌دهد

بر اساس نتایج حذف آنزیم VLK در نورون‌های درد موش‌ها موجب کاهش چشمگیر درد پس از جراحی شد؛ در حالی که حرکت و حس طبیعی حیوانات مختل نشد. از سوی دیگر افزایش این آنزیم واکنش درد را تشدید کرد. این موضوع نشان می‌دهد که می‌توان بدون دست‌کاری گیرنده‌های حساس و پرخطر در داخل سلول، بر مسیر‌های درد اثر گذاشت.

فعال‌شدن پیام درد از بیرون سلول

متیو دالوا، مدیر مؤسسه مغز دانشگاه تولین و سرپرست پژوهش می‌گوید این یافته درک بنیادی دانشمندان از ارتباط نورون‌ها را تغییر می‌دهد:

نورون‌ها می‌توانند با ترشح آنزیم VLK پروتئین‌های موجود بر سطح سلول‌های دیگر را تغییر دهند و پیام‌های درد را از بیرون سلول فعال کنند. این مکانیسم بدون ایجاد اختلالی در حرکت یا حس طبیعی انجام می‌شود.

پژوهشگران نشان دادند نورون‌های فعال VLK را در فضای میان‌سلولی رها می‌کنند و این آنزیم توان گیرنده‌ای مرتبط با درد، یادگیری و حافظه را تقویت می‌کند. حذف این آنزیم درد پس از جراحی در موش‌ها را تقریباً از بین برد، اما رفتار و درک محیطی حیوان تغییر نکرد.

به گفته دالوا، این مطالعه یکی از نخستین نمونه‌های نشان‌دهنده نقش فسفریلاسیون در فضای خارج سلول است؛ پدیده‌ای که می‌تواند راه‌های ساده‌تری برای طراحی دارو فراهم کند، زیرا دارو‌ها لازم نیست وارد سلول شوند و این موضوع خطر عوارض جانبی را کاهش می‌دهد.

تد پرایس، استاد علوم اعصاب و از نویسندگان این پژوهش می‌گوید این کشف به قلب درک ما از انعطاف‌پذیری سیناپسی مربوط است؛ یعنی همان سازوکاری که توضیح می‌دهد ارتباط نورون‌ها چگونه تغییر می‌کند. به‌گفته او این یافته‌ها پیامد‌های گسترده‌ای برای علوم اعصاب دارند، زیرا نشان می‌دهند درد، یادگیری و حافظه از مسیر‌های مولکولی مشترکی استفاده می‌کنند.

این پژوهش نتیجه همکاری محققان دانشگاه تولین با دانشگاه تگزاس در دالاس، مرکز سرطان‌ام‌دی اندرسون، دانشگاه هیوستون، دانشگاه پرینستون، دانشگاه ویسکانسین مدیسون، دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک و دانشگاه توماس جفرسون است.

پژوهشگران می‌گویند مرحله بعدی بررسی این موضوع است که آیا این مکانیسم تنها در برخی پروتئین‌ها فعال است یا بخشی از یک فرآیند گسترده‌تر و ناشناخته در زیست‌شناسی محسوب می‌شود. در صورت تایید این مکانیسم می‌تواند رویکرد‌های درمانی در بیماری‌های عصبی و سایر اختلالات را متحول کند.