به گزارش مجله خبری نگار، مجله Nature Communications نشان میدهد که داروی سیپروفلوکساسین تعادل انرژی در سلولهای باکتریهای اشریشیا کلی روده را مختل میکند و باعث کاهش شدید سطح سوخت مولکولی کلی میشود. به جای مرگ، تنفس باکتری تسریع میشود، اشکال فعال اکسیژن تولید میکند و باعث ایجاد پاسخ استرس میشود. برخی از سلولها وارد حالت خواب زمستانی میشوند و از اثرات دارو فرار میکنند و منتظر یک دوره نامطلوب میمانند. اینها سلولهایی هستند که اغلب باعث عفونتهای مکرر میشوند.
آزمایشهای آزمایشگاهی نشان داد که این باکتریها ده برابر بیشتر از باکتریهای طبیعی در برابر استرس مقاومت کردند و سریعتر جهش یافتند. در عرض چند دور قرار گرفتن در معرض دارو، آنها در برابر دارو مقاومت پیدا کردند. دلیل آن آسیب DNA ناشی از استرس اکسیژن است. هنگامی که این آسیب ترمیم میشود، خطاهایی رخ میدهد که باعث جهش میشوند.
این نشان میدهد که آنتیبیوتیکهایی که برای مبارزه با باکتریها طراحی شدهاند، میتوانند ناخواسته سازگاری آنها را افزایش دهند. اثر مشابهی با داروهای دیگر - آمپیسیلین و جنتامایسین - مشاهده شده است. حساسیت به این فشار انرژی حتی در عامل ایجاد کننده سل - مایکوباکتریوم توبرکلوزیس - نیز یافت شده است.
تخمین زده میشود که مقاومت آنتیبیوتیکی سالانه باعث ۱.۲۷ میلیون مرگ میشود. دادههای جدید نشان میدهد که برای حفظ اثربخشی درمان، در نظر گرفتن اثرات متابولیک آنتیبیوتیکها ضروری است. دانشمندان سه راه حل ارائه میدهند:
- آزمایش داروها برای عوارض جانبی مرتبط با انرژی.
- استفاده از مهارکنندههای پاسخ به استرس.
- از دوزهای بسیار بالا که ممکن است عوارض جانبی ایجاد کند، خودداری کنید.